Этиология и патогенез

Миома матки — доброкачественная гормонозависимая опухоль у женщин репродуктивного возраста (в основном 30-45 лет). Мио­ма матки составляет до 30% гинекологических заболеваний.

Современное представление о развитии миомы матки основано на гормональной теории. Нарушения экск­реции и метаболического превращения эстрогенов, а также соот­ношения фракций эстрогенов (преобладание эстрона и эстрадиола в фолликулиновую, а эстриола — в лютеиновую фазу) приводят к морфологическим изменениям в миометрии. Масса миометрия может увеличиваться в результате как гиперплазии гладкомышечных клеток, которая инициируется эстрогенами, так и гипертро­фии этих клеток. Наряду с эстрогенами рост миомы стимулирует прогестерон. Гипертрофия гладкомышечных клеток при миоме мат­ки аналогична их гипертрофии во время беременности и может возникать только при сочетанием воздействии сравнительно высо­ких концентраций эстрадиола и прогестерона. В лютеиновую фазу прогестерон повышает митотическую активность миомы, кроме того, прогестерон воздействует на рост миомы путем индуцирования факторов роста. В ткани миомы рецепторов эстрадиола и прогесте­рона больше, чем в неизмененном миометрии. Нарушение обмена половых стероидов в миоматозных узлах вызывает аутокринную сти­муляцию клеток при участии так называемых факторов роста. Ме­диаторами действия эстрогенов в ткани миомы матки являются инсулиноподобные факторы роста I и II.

Наряду с гормональными аспектами патогенеза миомы матки не­маловажную роль играют изменения иммунной реактивности организма, особенно при хронических очагах инфекции; выраженные изменения гемодинамики малого таза, а также наследственная предрасположенность. Зоны роста миомы формируются вокруг воспали­тельных инфильтратов и эндометриоидных очагов в миометрии. В увеличении миомы значительную роль играют фенотипическая трансформация гладких мышечных клеток и дегенеративные изме­нения в условиях нарушенной микроциркуляции. Зачатки миоматозных узлов могут образовываться на эмбриональном этапе. Рост клеток-предшественников продолжается много лет на фоне выражен­ной активности яичников под действием эстрогенов и прогестерона.

Миомы неоднородны по структуре. По тканевому составу узлы подразделяют на миомы, фибромы, ангиомиомы и аденомиомы.

По морфогенетическим признакам выделяют 3 основные формы:

· простые миомы, развивающиеся по типу доброкачественных мышечных гиперплазии;

· пролиферирующие миомы с морфогенетическими критериями истинной доброкачественной опухоли. У каждой 4-й больной миома матки пролиферирующая с быстрым ростом миоматозных узлов. Патологические митозы в пролиферирующих миомах не превышают 25%;

· предсаркомы - этап на пути истинной малигнизации.

Предсаркома включает в себя множественные очаги пролифера­ции миогенных элементов с явлениями атипии, неоднородностью ядер клеток; количество патологических митозов достигает 75%. Однако истинная малигнизация миомы происходит менее чем в 1% клинических наблюдений.

В зависимости от локализации и роста миоматозных узлов вы­деляют субмукозные (под слизистые) миоматозные узлы, растущие в полость матки и деформирующие ее, и субсерозные (подбрюшинные) узлы. Миоматозные узлы растут в сторону брюшной полости. Если по мере роста миоматозный узел расслаивает листки широкой маточной связки. Его называют интралигаментарным миоматозным узлом. Интерстициальные (межмышечные) миоматозные узлы растут из среднего слоя миометрия и располагаются в толще миометрия.

Вопрос 24

Гиперпролактинемия — состояние, при котором повышен уровень гормона пролактина в крови. Причины, приводящие к повышению уровня пролактина, подразделяют на физиологические, патологические и фармакологические^[1].