double arrow

Теории возникновения эндометриоза


Транслокационная теория (имплантационная) рассматривает возможность развития эндометриоидных гетеротопий из элементов эндометрия, перене-

сенных ретроградно с менструальными выделениями в брюшную полость и распространившихся на различные органы и ткани. Имплантация клеток эндометрия и дальнейшее его развитие может осуществляться только при дополнительных условиях: когда клетки эндометрия обладают повышенной способностью к адгезии и имплантации и когда есть нарушение гормональной и иммунной системы.

Теория эндометриального происхождения рассматривает возможность развития эндометриоидных гетеротопий из элементов эндометрия, смещенных в толщу стенки матки. Доказано, что внутриматочные медицинские манипуляции (аборты, диагностические выскабливания слизистой оболочки матки, ручное обследование ее полости после родов, кесарево сечение, энуклеация миоматозных узлов и др.) способствуют непосредственному прорастанию эндометрия в стенку матки, приводя к развитию внутреннего эндометриоза тела матки. При гинекологических операциях элементы эндометрия могут также с током крови и лимфы распространиться в другие органы и ткани. Лимфогенный и гематогенный пути распространения приводят к развитию эндометриоза легких, кожи, мышц.




Эмбриональные и дизонтогенетические теории рассматривают развитие эндометриоза из смещенных участков зародышевого материала, из которых в процессе эмбриогенеза формируются женские половые органы и, в частности, эндометрий. Обнаружение клинически активного эндометриоза в молодом возрасте и частое его сочетание с аномалиями половых органов, органов мочевой системы и желудочно-кишечного тракта подтверждают справедливость эмбриональной или дизонтогенетической концепции происхождения эндометриоза.

 

Метапластическая концепция. Согласно этой гипотезе, эндометриоз развивается в результате метаплазии эмбриональной брюшины или целомиче-ского эпителия. Допускается возможность превращения в эндометриоподоб-ную ткань эндотелия лимфатических сосудов, мезотелия брюшины и плевры, эпителия канальцев почек и других тканей.

Из многочисленных факторов, способствующих развитию и распространению эндометриоза, следует выделить гормональные нарушения и дисфункцию иммунной системы.

Гормональные нарушения не являются непосредственной причиной формирования эндометриоидных очагов, а лишь являются предрасполагающими условиями для возникновения патологического процесса. У пациенток с эндометриозом отмечены наличие несистематических пиков ФСГ и ЛГ, а также снижение базального уровня секреции прогестерона; отмечается развитие синдрома лютеинизации фолликула. Однако у 40% больных эндометриозом сохраняется нормальный двухфазный менструальный цикл. У этих пациенток нарушен механизм цитоплазматического связывания прогестерона, что приводит к извращению биологического действия гормонов.



Экскреция эстрогенов у больных эндометриозом не имеет классической цикличности, она беспорядочная и формирует гиперэстрогенный фон. При изучении экскреции эстрадиола, эстрона и эстриола установлен высокий уровень эстрона. У больных эндометриозом эстрон при повышенной фер-

ментативной активности (гидроксистероиддегидрогеназы) преобразуется в мощный эстроген - 17-β-эстрадиол. Эстрогены стимулируют рост эндометрия, их избыток приводит к росту очагов эндометриоза.

У больных эндометриозом часто выявляются гиперпролактинемия и нарушение андрогенной функции коры надпочечников.

Важная роль в патогенезе эндометриоза принадлежит аутоиммунным реакциям. При нарушениях гормонального статуса дисфункция иммунной системы выражается в подавлении активности естественных клеток-киллеров, а также в повышении концентрации сосудистого эндотелиального фактора роста, что вызывает избыточный ангиогенез. Выявляются угнетение апоп-тоза и повышение содержания ароматаз в очагах эндометриоза, что является одной из причин развития относительной гиперэстрогении.

СИМПТОМЫ ЭНДОМЕТРИОЗА

Обычными симптомами эндометриоза являются боли во время менструации (более сильные, чем обычно), боль во время полового сношения, стерильность и сильное или нерегулярное кровотечение. Дальнейшие симптомы могут проявляться в виде усталости, боли при действии желудка, боли в пояснице, поноса или запора, в то время как у не- которых женщин нет никаких симптомов. Соответственно медицинским учебникам интенсивность боли не всегда зависит от величины наростов. Иногда при больших наростах не испытывается боли, между тем как маленькие наросты могут причинять нестерпимые страдания. Это является одной из многих загадок в связи с эндометриозом, а так же говорит о недостаточном понимании процесса болезни.
Не все женщины, страдающие эндометриозом, стерильны, хотя стерильность и рассматривается как обычный результат заболевания эндометриозом.




ДИАГНОЗ ЭНДОМЕТРИОЗА

Диагноз эндометриоза считается неокончательным до подтверждения при помощи лапароскопии. Это небольшое хирургическое мероприятие, проводимое под наркозом следующим образом: брюшная полость больной растягивается посредством углекислого газа, и лапароскоп — трубочка с лампочкой на конце -вводится в небольшой разрез в брюшной полости. Осторожно передвигая лапароскоп, хирург может легко исследовать органы и установить местоположение наростов.
Подобный окончательный диагноз рекомендуется до начала лечения, хотя нередко врач может просто нащупать наросты. Однако, при раке яичников наблюдаются те же самые симптомы, как и при эндометриозе, но в таком случае лечение гормонами (особенно эстрогеном), при меняемое при эндометриозе, может стать причиной усиленного роста раковой опухоли, лапароскопия же устанавливает местоположение и величину наростов, что значительно облегчает принятие целеустремленного решения касательно лечения а так же и, например, беременности.

 


ЛЕЧЕНИЕ ЭНДОМЕТРИОЗА

С течением времени лечение эндометриоза подвергалось различным изменениям, но до сих пор еще не найден полностью надежный способ исцеления. Одно время экстирпацию (удаление) матки с удалением яичников считали таковым, но научно-исследовательская работа показала, что эта операция не дает гарантии исцеления и что процесс болезни или продолжается, или возобновляется. Таким образом, женщины должны быть полностью осведомлены обо всех аспектах того или иного лечения.
При эндометриозе обычно прописываются болеутоляющие средства. Лечение гормонами имеет целью приостановить овуляцию на возможно продолжительный срок, и в некоторых случаях болезненный процесс действительно прекращается на время лечения, а иногда на месяцы и даже годы. При лечении гормонами употребляется эстроген и прогестерон, деривативы тестостерона (даназол) и новое лекарство GnRH, гонадотропин, выделяющий гормоны. При этом лечении у некоторых женщин наблюдаются побочные осложнения.
Так как при беременности симптомы эндометриоза часто на время прекращаются, а вероятность стерильности возрастает по мере продолжительности болезни, то женщинам, страдающим эндометриозом, советуется не откладывать беременность. С другой же стороны, может возникнуть ряд затруднений немедицинского характера: женщина, быть может, еще не приняла решения касательно деторождения (а ведь это одно из важнейших решений в ее жизни); у нее могут отсутствовать нужные для деторождения условия.
Имеются и иные факторы, осложняющие решение о беременности: у женщин, страдающих эндометриозом, чаще обыкновенного случается внематочная беременность; ее беременность проходит тяжелее обычного, и она подвержена более мучительным родовым схваткам, а ее дочери рискуют в повышенной мере также заболеть эндометриозом.
С целью облегчить беременность иногда проводятся выжигание нароста. Это помогает, но опять-таки, как и при иных способах лечения, болезнь возобновляется. Новым хирургическим мероприятием является лапароскопия при помощи лазера. Производятся небольшие разрезы, и наросты распыляются. Такой радикальный способ как экстирпация матки, удаление всех новообразований и яичников (чтобы прекратить дальнейшее гормональное раздражение) считается необходимым в случаях продолжительного и мучительного эндометриоза.
В климактерический период эндометриоз обычно прекращается. Однако даже после радикальной хирургии при эстрогенной терапии или наличии гормонов после климактерического периода эндометриоз может снова вспыхнуть. Поэтому некоторые специалисты считают, что после экстирпации матки и удаления яичников в течение некоторого времени (3- 9 месяцев) не следует прибегать к лечению гормонами.






Вопрос 49

Апоплексия яичника – это кровоизлияние в яичник, которое может привести к разрыву яичника и вызвать внутреннее кровотечение. Апоплексия яичника – острое, зачастую жизнеугрожающее состояние, требующее немедленного вмешательства врачей.

 

Причины и механизм возникновения апоплексии яичника

Во время менструального цикла в организме женщины начинает развиваться фолликул, из которого впоследствии выйдет сформированная яйцеклетка. На месте же фолликула возникает так называемое «желтое тело» - образование, которое участвует в подготовке к беременности. Если беременность не наступает, желтое тело начинает обратное развитие и уменьшается. Но в ряде случаев этого не происходит, желтое тело растет, могут появиться его кисты. Часто причиной апоплексии яичника становится разрыв желтого тела или его кисты.

В здоровых яичниках апоплексия не частое явление. Как правило, стенки яичников и сосуды патологически изменены в силу различных воспалительных заболеваний и их последствий.

Спровоцировать нарушения целостности яичника может физическая нагрузка, травма (особенно трава живота), половой акт и т.д.

 

Симптомы апоплексии яичника

  • Сильная боль в животе, как правило – внизу живота; обычно боль со стороны поврежденного яичника
  • Слабость, головокружение, озноб
  • Тошнота
  • Бледность кожи
  • Обморочное состояние

Все эти симптомы связаны с внутренним кровотечением, и при их возникновении необходимо обратиться к врачу!

 

Диагностика апоплексии яичника

Апоплексия яичника дает симптоматику, которую в медицине принято называть «острый живот». Врач, проводя диагностические мероприятия, исключает такие патологии, как аппендицит, внематочная беременность и т.д. В большинстве случаев для подтверждения апоплексии яичника проводятся:

  • Гинекологический осмотр
  • Анализ крови
  • УЗИ, благодаря которому можно увидеть наличие крови в брюшной полости, а также желтое тело
  • Лапароскопия (диагностическая) – осмотр брюшной полости изнутри, через введенные в небольшие проколы на животе инструменты с камерами. При необходимости диагностическая лапароскопия переходит в лечебную, и врач проводит все необходимые мероприятия для купирования кровотечения и восстановления целостности яичника.

 

Лечение апоплексии яичника

Самый эффективный, а зачастую и единственный, метод лечения апоплексии яичника – хирургический. В абсолютном большинстве случае врачи гинекологического отделения ЦКБ РАН проводят лапароскопию. Разрыв яичника ушивается, при обнаружении кисты удаляется ее капсула. Или проводится коагуляция места разрыва яичника. Устраняются последствия кровотечения в брюшную полость (сгустки крови), которые впоследствии могли бы сформировать спайки. В крайне редких случаях, при выявлении абсолютных показаний, врачи удаляют яичник.

Консервативное лечение апоплексии яичника, как правило, не проводится.

После оперативного вмешательства пациенткам для максимального быстрого восстановления могут быть назначены физиотерапевтические процедуры, или другие методы из арсенала реабилитационной медицины. Индивидуально подбирается медикаментозная терапия.

Вопрос 50

Дисгинезия гонад-неполное развитие половых желез ( отсутствие полового развития).

I. Причины

Дисгенезия гонад это генетическая аномалия обусловленная неправильным набором половых хромосом при котором не происходит правильного развития ткани яичника. Хромосомные дефекты при дисгенизии гонад носят количественный характер, при этом возможно изменения количества половых хромосом во всех клетках (45Х0, 47ХХХ, 47 ХХY), так возможно и мозаичное изменение количества хромосом, когда разные клетки несут разный набор полового хроматина (45Х0/46ХХ/47ХХХ и т.д.).

В клинической практике чаще всего встречаются четыре основных формы дисгенезии гонад:

1. Типичная (синдром Шерешевского-Тернера). 2. Стертая.3. Чистая.4. Смешанная.

II. Клиника и диагностика

1. Типичная форма дисгенезии гонад (синдром Шерешевского-Тернера) характеризуется кариотипом 45 Х0.

При рождении дети имеют массу тела 2600 – 2800, со своеобразными отеками рук и ног. В дальнейшем у девочек отсутствуют признаки полового созревания и появляется характерный фенотип: рост до 150 см, короткая шей, кожные складки на шеи, готическое небо, низко расположенные уши, многочисленные пегментные пятна на коже, косоглазие, неправильный прикус, возможно наличие аномалий развития почек и сердечно-сосудистой системы. Наруженые и внутренние половые органы гипопластичны, выражен половой инфантилизм.

По данным УЗИ гонады представлены тяжистыми образованиями. При гистологическом исследование тяжей обнаруживаются клетки стромы, фолликулярный аппарат отсутствует. В буккальных мазках половой хроматин отсутствует. В периферической крови резко увеличен уровень ФСГ и ЛГ, эстрадиола снижен.

2. Стертая форма дисгенезии гонад характеризуется наличием мозаичного набора хромосом, наиболее часто из которого встречается 45Х0/46ХХ. Тяжесть состояния зависит от соотношения нормального и аберрантного количества клонов. Чем выше процент аберрантных клонов 45Х0, тем больше фенотип пациентки похож на синдром Шерешевского-Тернера.

У больных реже наблюдается низкий рост, возможно спонтанное, но недостаточное развитие вторичных половых признаков, при отсутствии менструаций (у 20 % больных возможно наступление менархе, однако менструации в течение 10 лет становятся скудными и наступает вторичная аменорея). Наружные и половые органы этих пациенток гипопластичны.

I. Причины

Дисгенезия гонад это генетическая аномалия обусловленная неправильным набором половых хромосом при котором не происходит правильного развития ткани яичника. Хромосомные дефекты при дисгенизии гонад носят количественный характер, при этом возможно изменения количества половых хромосом во всех клетках (45Х0, 47ХХХ, 47 ХХY), так возможно и мозаичное изменение количества хромосом, когда разные клетки несут разный набор полового хроматина (45Х0/46ХХ/47ХХХ и т.д.).

В клинической практике чаще всего встречаются четыре основных формы дисгенезии гонад:

1. Типичная (синдром Шерешевского-Тернера).

2. Стертая.

3. Чистая.

4. Смешанная.

II. Клиника и диагностика

1. Типичная форма дисгенезии гонад (синдром Шерешевского-Тернера) характеризуется кариотипом 45 Х0.

При рождении дети имеют массу тела 2600 – 2800, со своеобразными отеками рук и ног. В дальнейшем у девочек отсутствуют признаки полового созревания и появляется характерный фенотип: рост до 150 см, короткая шей, кожные складки на шеи, готическое небо, низко расположенные уши, многочисленные пегментные пятна на коже, косоглазие, неправильный прикус, возможно наличие аномалий развития почек и сердечно-сосудистой системы. Наруженые и внутренние половые органы гипопластичны, выражен половой инфантилизм.

По данным УЗИ гонады представлены тяжистыми образованиями. При гистологическом исследование тяжей обнаруживаются клетки стромы, фолликулярный аппарат отсутствует. В буккальных мазках половой хроматин отсутствует. В периферической крови резко увеличен уровень ФСГ и ЛГ, эстрадиола снижен.

2. Стертая форма дисгенезии гонад характеризуется наличием мозаичного набора хромосом, наиболее часто из которого встречается 45Х0/46ХХ. Тяжесть состояния зависит от соотношения нормального и аберрантного количества клонов. Чем выше процент аберрантных клонов 45Х0, тем больше фенотип пациентки похож на синдром Шерешевского-Тернера.

У больных реже наблюдается низкий рост, возможно спонтанное, но недостаточное развитие вторичных половых признаков, при отсутствии менструаций (у 20 % больных возможно наступление менархе, однако менструации в течение 10 лет становятся скудными и наступает вторичная аменорея). Наружные и половые органы этих пациенток гипопластичны.

По данным УЗИ гонады резко уменьшены в размерах. При гистологическом исследование тяжей обнаруживаются клетки стромы, единичные примордиальные фолликулы. В буккальных мазках количество полового хроматина уменьшено. В периферической крови резко увеличен уровень ФСГ и ЛГ, эстрадиола снижен.

3. Чистая форма дисгенезии гонад характеризуестя кариотипом 46ХХ или 46ХУ (синдром Свайера). Причины ведущие к возникновению чистой дисгенезии гонад остаются неясны, возможно участие инфекционных и токсических факторов в нарушении миграции или разрушении клеток фолликулярного аппарата в период эмбриогенеза. Ряд авторов относят этот вариант дисгенезии гонад к моногенным мутациям.

Соматических уродств нет. Рост больных нормальный или высокий, длина рук и ног превышает возрастную норму на 5-7 см. Наружные и внутренние половые органы гипопластичны. Костный возраст моложе календарного на 2-4 года.

По данным УЗИ гонады представлены тяжистыми образованиями, матка гипопластичная. При гистологическом исследование тяжей обнаруживаются клетки стромы, фолликулярный аппарат отсутствует или обнаруживаются единичные дегенерирующие фолликулы без половых клеток. В периферической крови резко увеличен уровень ФСГ и ЛГ, эстрадиола снижен. Необходимо отметить что при синдроме Свайера в области гонад часто развиваются гормонально активные опухоли, поэтому при кариотипе 46ХУ дисгенезированные гонады надо обязательно удалять.

4. Смешанная форма дисгенизии гонад характеризуется мозаичным набором хромосом 45Х0/46ХУ.

Для больных характерен нормальный рост, интерсексуальное телосложение и признаки вирилизации наружных половых органов (незначительное увеличение клитора, редко персистенция урогенитального синуса). У пациенток наблюдаются те же соматические аномалии, что и при синдроме Шерешевского-Тернера. Внутренние половые органы у них гипопластичны.

По данным УЗИ матка резко уменьшена в размерах, гонады в виде тяжей. Во время диагностической лапароскопии обнаруживается недоразвитая матка с маточными трубами. Одна гонада может быть представлена соеденительнотканным тяжем (дисгенезированный яичник), другая – гонада с морфоструктурными элементами яичка, располагается эта гонада на месте яичника или в паховом канале. При гистологическом исследование тяжей обнаруживаются клетки стромы, а в другом клетки Лейдига и Сертоли и недифференцированные гоноциты. В буккальных мазках количество полового хроматина уменьшено. В периферической крови резко увеличен уровень ФСГ и ЛГ, эстрадиола снижен, тестостерона повышен. Особенностью смешанной формы дисгенезии гонад является то, что во всех случаях к 20 – 25 годам в области гонад формируются гонадобластомы. При возникновение этих опухолей происходит маскулинизация пациенток (оволосениеи телосложение по мужскому типу). В связи с высоким риском возникновения злокачественных образований при смешанной форме дисгенезии гонад их обязательно надо удалять в возрасте 11-13 лет.

III. Диагностика

1. Определение кариотипа и полового хроматина.

2. УЗИ органов малого таза.

3. Определение уровня гормонов: ФСГ, ЛГ, эстрадиола, прогестерона, тестостерона.

4. Лапароскопия с биопсией фрагментов гонад.

5. Микроскопическое исследование биоптатов гонад.

IV. Лечение

1. Цель лечения:

- формирование фенотипа по женскому типу;

- формирование вторичных половых признаков.

2. Лечение синдрома Свайера (46ХУ) и смешанной (45Х0/46ХУ) формы дисгенезии гонад необходимо начинать с их удаления.

3. Терапия половыми стероидами начинают с 14 – 15 лет (костный возраст не мене 12 лет). Начальная доза этенилэстрадиола составляет ¼ от среднетерапевтической (5 мкг/сут в течение 21 дня) для исключения раннего окостенения зон эпифизарного роста костей. При высоком росте больной и открытых зонах роста костей лечение проводят повышенными дозами эстрагенов.Через 6 месяцев начиная с 12 по 21 день добавляют прогестерон, до получения менструальной реакции. В дальнейшем дозу этенилэстрадиола постепенно увеличивают до 20 мкг/сут, под контролем роста больной.

 

Вопрос 51

Параметрит - это диффузное воспаление околоматочной клетчатки, вызванное инфицированием тканей. Возбудители заболевания - золотистый (гноеродный) стафилококк, кишечная палочка или ассоциация условно патогенных микроорганизмов. Путь проникновения инфекции - лимфогенный или прямой, через раневую поверхность. Различают параметрит передний, задний или боковой, в зависимости от места расположения локального процесса. Односторонний и двухсторонний, в силу того, что тазовая клетчатка не имеет свойства отграничивать прогрессирующий очаг воспаления. Течение заболевания - острое.

Наиболее частая причина развития параметрита у женщин - физическое повреждение околоматочной клетчатки во время аборта, диагностического выскабливания, удаления или постановки внутриматочной спирали, патологических родов, и последующее инфицирование повреждённых тканей.

Другой путь проникновения инфекции - лимфогенный. Источником может послужить любое хроническое воспаление близлежащего органа (аднексит, цистит, тиф, туберкулёз).

Симптомы параметрита

Клинические проявления и симптомы параметрита разнообразны и имеют несколько стадий. Для первой стадии (инфильтрации) характерно формирование отёка в очаге воспаления. На второй стадии (экссудации) формируется диффузный инфильтрат (гной). Третья стадия (уплотнение экссудата) - образование плотной капсулы, абсцесса.

Ранний признак параметрита - острая, режущая боль внизу живота. Изменение тканей не визуализируется, при пальпации - болезненность. В дальнейшем болевой синдром нарастает, боль становится колющей, отдающей в область поясницы и крестца. Если в зону воспаления вовлечён мочевой пузырь или петли прямой кишки, развиваются симптомы цистита или проктатита. В кале присутствует гной, кровь, мочеиспускание частое и болезненное. Температура тела повышается до предельных делений. При пальпации отмечается отклонение матки в здоровую сторону. Цвет тканей изменён.

Последствием параметрита могут стать долго не заживающие свищи, соединяющие мочевой пузырь и влагалище, прямую кишку и влагалище, воспалительные заболевания и спаечный процесс органов малого таза.







Сейчас читают про: