Этиология и патогенез

Введение

Заболевания сердечно-сосудистой системы — наиболее распространенные заболевания внутренних органов человека. Смертность от них превышает смертность от всех инфекционных и злокачественных новообразований, вместе взятых.

Сердечная недостаточность -- комплекс расстройств, обусловленных, главным образом, понижением сократительной способности сердечной мышцы. В случае неоказания медицинской помощи возможен летальный исход.

Острая сердечная недостаточность (ОСН), являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объемов сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком селезенки, острой почечной недостаточностью.Острая сердечная недостаточность чаще бывает левожелудочковой и может проявляться в виде сердечной астмы, отёка легких или кардиогенного шока. Основные признаки острой сердечной недостаточности: сильная одышка, переходящая в удушье, резкое появление сухого кашля, потеря сознания.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это синдром, возникающий при наличии у человека систолической и (или) диастолической дисфункции, сопровождающийся хронической гиперактивацией нейрогормональных систем, и клинически проявляющийся одышкой, слабостью, сердцебиением, ограничением физической активности, патологической задержкой жидкости в организме. Хроническая сердечная недостаточность характеризуется медленной декомпенсацией работы сердца на фоне одного из хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы (гипертония, кардиосклероз, стенокардия).

Классификация

В настоящее время применяют две классификации хроничес­кой сердечной недостаточности: классификацию Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко и классификацию Нью-Йоркской кардиологи­ческой ассоциации.

Классификация хронической сердечной недостаточности

(Стражеско Н.Д, Василенко В.Х., 1935)

! стадия (начальная) — скрытая сердечная недостаточность, проявля­ющаяся  только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью)

/ / стадия (выраженная) — застой в большом и малом круге кровообращения выражен и в покое

Период А — характеризуется одышкой при малейшем физическом

напряжении, признаками застоя крови только в малом круге

кровообращения

Период Б — характеризуется постоянной одышкой в покое, отмеча­ют застой крови как в малом, так и в большом круге кровооб­ращения

III стадия (конечная, дистрофическая) — тяжёлые нарушения гемо­динамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех ор­ганов, необратимые изменения структуры тканей и органов; выра­женный застой в обоих кругах кровообращения, общая дистрофия и истощение

 

Нью -Йоркская классификация хронической сердечной недостаточности

I класс — обычная физическая нагрузка не вызывает выраженной

утомляемости, одышки или сердцебиения

II класс -- лёгкое ограничение физической активности: удовлетвори­тельное самочувствие в покое, но обычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли

III класс — выраженное ограничение физической активности: удов­летворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее обычной приводит к появлению симптоматики

IV класс — невозможность выполнения какой-либо физической на­

грузки без ухудшения самочувствия: симптомы сердечной недоста­точности имеются даже в покос и усиливаются при любой физи­ческой нагрузке.

Как было указано выше, хроническую сердечную недостаточ­ность подразделяют на систолическую и диастолическую. Наиболее часто возникает систолическая недостаточность, которая и

описана в моем реферате.

Этиология и патогенез

Сердечная недостаточность развивается вследствие длительно нарастающих изменений в миокарде, приводящих к снижению его функции (в первую очередь сократительной) и развитию компен­саторно-приспособительных изменений как в сердце, так и в орга­низме в целом (стадия компенсации). Впоследствии, после исто­щения компенсаторно-приспособительных механизмов, возникает декомпенсация сердечной деятельности.

Ключевое звено при развитии сердечной недостаточности — снижение сердечного выброса вследствие повреждения миокарда

(с гибелью части кардиомиоцитов), приводящее к активации сим­патического отдела вегетативной нервной системы и ренин-ангиотензиновой системы. Результатом выступает вазоконстрикция и, соответственно, увеличение посленагрузки (сила, которую должен развить миокард в систолу, в том числе для преодоления ОПСС).

Это приводит к увеличению энергетических затрат миокарда в усиливает его повреждение. Вследствие активации ренин-ангиотензиновой системы возникает задержка электролитов и воды, что также приводит к увеличению пред- и посленагрузки. Недостаточ­ная сократительная (насосная) активность сердца приводит к за­стою крови в венозной системе и, как следствие, выходу жидкости в интерстициальное пространство с развитием отёков.

Повреждение миокарда может возникнуть вследствие пере­грузки сердца давлением и объёмом, а также вследствие непосред­ственного поражения миокарда. Перегрузка давлением развива­ется при стенозе устья аорты, митральном стенозе, артериальной гипертензии. Перегрузка объемом возникает при недостаточности  аортального и митрального клапанов, а также при некоторых дру­гих состояниях. Первичные поражения миокарда наблюдают при дилатационной кардиомиопатии, миокардите, ИБС. Оба вида пе­регрузки приводят к развитию гипертрофии.

• В результате перегрузки сердца давлением возникает концент­рическая гипертрофия (гипертрофия, характеризующаяся утол­щением стенки и уменьшением полости органа), компенсаторно обеспечивающая поддержание систолического выброса на достаточно высоком уровне (даже при физической нагрузке).

• При перегрузке сердца объёмом возникает эксцентрическая ги­пертрофия (гипертрофия, при которой утолщение стенки сопро­вождается расширением полости органа), так как в этом случае сравнительно рано происходит расширение соответствующего отдела сердца, а в соответствии с законом Франка-Старлинга

усиление сократимости миокардиальных волокон не превыша­ет первоначальной степени их растяжения.

Вследствие повреждения и гибели кардиомиоцитов в миокар­де развивается соединительная ткань, т.е. постепенно формирует­ся кардиосклероз (один из важных факторов, определяющих сни­жение податливости миокарда).

К развитию хронической систолической сердечной недостаточ­ности могут приводить следующие состояния.

• Поражении миокарда — ИБС, кардиомиопатии, миокардиты и пр.

• Перегрузка миокарда — артериальная гипертензия, пороки сердца.

• Аритмии — наджелудочковые и желудочковые тахикардии, фиб­рилляция предсердий.

Кроме того, сердечная недостаточность может возникать при высоком сердечном выбросе, например на фоне анемии, легоч­ном сердце, тиреотоксикозе.

По одному из перечисленных причин нарушается насосная фун­кция сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса.

В результате его снижения возникает гипоперфузия многих орга­нов и тканей, но наибольшее значение имеет снижение перфузии сердца, почек, периферических мышц.

• Уменьшение перфузии сердца приводит к активации симпати­ческой нервной системы и учащению ритма сердца.

• Уменьшение перфузии почек обусловливает стимуляцию ренин-ангиотензиновой системы. Увеличивается выработка ре­нина, при этом происходит избыточная продукция ангиотен­зина II, приводящая к вазоконстрикиии, задержке воды (отёки,жажда, увеличение ОЦК) и последующему увеличению преднагрузки на сердце. Снижение перфузии периферических мышц обусловливает на­копление в них недоокисленных продуктов метаболизма, что в совокупности с гипоксией приводит к выраженной утомляе­мости.