Этиология, патогенез, клинические проявления анемий у беременных

ПРИНЦИПЫ ОРГАНИЗАЦИИ ДИСПАНСЕРНОГО НАБЛЮДЕНИЯ И МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ БЕРЕМЕННЫМ ПРИ АНЕМИЯХ

 

Выпускная квалификационная работа

Выполнена в форме дипломной работы студенткой группы ЛД 41

Еленой Александровной Марусич

Программа подготовки специалистов среднего звена

Специальность 31.02.01 лечебное дело

Форма обучения очная

 

Руководитель: преподаватель Т.А. Овсянникова

Рецензент:

 

Работа защищена

«____» _________ 2020г.

с оценкой __________

Председатель комиссии_______________

 

 

Валуйки 2020

Содержание

Введение ……..……………………………………………………………………3

Глава 1. Теоретические аспекты изучения анемии у беременных

1.1 Этиология, патогенез и клиническая картина анемии у беременных………………………………………………………………………..6

1.2 Диагностика, лечение и профилактика анемии у беременных………………………………………………………………………18

Глава 2. Изучение распространенности анемии у беременных в городе Валуйки и Валуйском районе

2.1Анализ частоты и факторов риска развития анемии у беременных в городе Валуйки и Валуйском районе…………………………………………………………………………….24

2.2Определение роли фельдшера в лечении и профилактике анемии беременных ……………………………………………...……………………...34

 

 

Заключение ……………………………………………….………………

Список литературы ………………………………………………….......

Приложения ………………………………………………………………

Введение

 

 

           Анемия является одной из основных причин ряда медицинских проблем, патологических состояний и осложнений в мире и одной из самых серьёзных глобальных проблем здравоохранения. Распространённость анемии во время беременности значительно варьирует из-за различий в социально-экономических условиях, стиле жизни и практик по улучшению здоровья, применяемых в разных странах. По подсчётам ВОЗ, у 41,8% беременных женщин в мире наблюдается концентрация гемоглобина, указывающая на наличие анемии (гемоглобин < 11,0 г/дл), что составляет 56,4 миллиона человек.

    Уровни распространённости анемии среди беременных женщин варьируют в пределах 17,3 - 30,8% для Америки, 18,6 - 31,6% для Европы, 43,9 – 52,5% для Юго-Восточной Азии и 52,8 - 61,3 для Африки. Экспертами ВОЗ опубликованы уровни значимости анемии для общественного здоровья, и оценка стран относительно встречаемости анемии при беременности.

    Опубликованные данные свидетельствуют, что у 2 - 7% беременных женщин концентрация гемоглобина составляет менее 7,0 г/дл, и, вероятно, у 15 - 20% уровень гемоглобина составляет менее 8,0 г/дл. Совет экспертов ООН считает тяжелую анемию одной из причин половины случаев материнской смертности в мире. Кроме того, материнская анемия все еще является причиной высокой перинатальной заболеваемости и смертности.

    Актуальность темы обусловлена тем, что а немия широко распространена среди беременных женщин всего мира. Ее частота колеблется от 15 до 30%, но в ряде развивающихся и экономически отсталых регионов она может достигать 70 - 90%. По распространенности, прямому и косвенному влиянию на материнскую, перинатальную заболеваемость и смертность, последствиям анемия беременных сохраняет свое значение, как одна из весьма актуальных проблем мирового здравоохранения.

    С ухудшением качества жизни, снижением показателей здоровья женщин в Российской Федерации значительно возросла частота анемии беременных. К сожалению, по этим показателям многие регионы России опустились до уровня развивающихся стран. По данным МЗ РФ за последние 10 лет частота этой патологии увеличилась в 6,3 раза. В структуре алиментарных гестационных анемий ведущее место занимает ЖДА, наблюдающаяся у 75 - 95% женщин в этой группе.

    Высокая распространенность анемий у беременных, и те неблагоприятные последствия для беременной и плода, к которым они могут привести, требуют совершенствования современной системы охраны здоровья матери и ребёнка. Наличие железодефицитной анемии приводит к нарушению качества жизни пациенток, снижает их работоспособность, вызывает функциональные расстройства со стороны многих органов и систем.

Проблема исследования: каковы принципы организации диспансерного наблюдения и медицинской помощи беременным при анемиях?

Цель исследования: принципы организации диспансерного наблюдения и медицинской помощи беременным при анемиях.

Объект исследования: анемии у беременных.

Предмет исследования: диспансерное наблюдение и медицинская помощь беременным при анемиях.

Гипотеза исследования: своевременная диагностика и оказание медицинской помощи беременным при анемии способствуют  снижению осложнений и предотвращению летальности.

Задачи исследования:

1) изучить теоретические основы анемии у беременных;

2) изучить методы диагностики и оказания медицинской помощи беременным при анемии;

3) обработать статистический материал и проанализировать частоту возникновения анемии у беременных в г. Валуйки и Валуйском районе за период 2017 - 2019 гг.

Методы  исследования:

-анализ данных по теме исследования;

- ретроспективный анализ годовых отчетов, историй болезни;

- выкопировка данных из учетной и отчетной медицинской документации;

- статистический метод.

Теоретическая значимость работы работы состоит в том, что на основе общих теоретических положений конкретизированы методы диагностики и оказания медицинской помощи беременным при анемии.

Практическая значимость заключается в том, что на основании проведенного исследования проведен сравнительный анализ методов диагностики и оказания медицинской помощи беременным при анемии.

    Структура работы: настоящая работа состоит из введения, 2 глав, заключения, списка литературы, приложения. Работа содержит таблицы и диаграммы.

 

Глава 1. Теоретические основы анемий у беременных

Этиология, патогенез, клинические проявления анемий у беременных

    Анемии беременных являются следствием многих причин, в том числе и вызванных беременностью: высокий уровень эстрогенов, ранние гестозы, препятствующие всасыванию в желудочно-кишечном тракте элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения [3, 65]. Одной из основных причин развития анемии у беременных считают прогрессирующий дефицит железа, который связывают с утилизацией железа на нужды фетоплацентарного комплекса, для увеличения массы циркулирующих эритроцитов. Однако достаточный запас железа у большинства женщин детородного возраста отсутствует; уменьшается с каждыми последующими родами, особенно осложненными кровотечениями и развитием постгеморрагических (железодефицитных) анемий. Отсутствие запасов железа в организме женщин может быть связано с недостаточным содержанием его в обычной диете, со способом обработки пищи и потерей необходимых для усвоения витаминов (фолиевой кислоты, витаминов В12, В6, С), с отсутствием в рационе достаточного количества сырых овощей и фруктов, белков животного происхождения (молока, мяса, рыбы) [13; 65].

    Все перечисленные выше факторы могут сочетаться между собой и приводить к развитию истинных железодефицитных анемий беременных, на фоне которых у 40% женщин развиваются гестозы. Анемию беременных связывают с нарушением механизма перекисного окисления липидов. К развитию анемий предрасполагают: острые инфекционные заболевания, грипп, желудочно-кишечные заболевания, тонзиллит, гайморит, гипотензия, у некоторых - позднее начало менструаций, самопроизвольные аборты, преждевременные роды. Анемии чаще возникают у повторнобеременных во II половине беременности.

    Тяжесть течения анемии определяется по уровню гемоглобина в периферической крови. Различают 3 степени тяжести:

- гемоглобин 100 - 91 г/л, эритроциты 3,6 - 3,2 × 1012/л;

- гемоглобин 90 - 71 г/л, эритроциты 3,2 - 3,0 × 1012/л;

- гемоглобин меньше 70 г/л, эритроциты меньше 3,0 × 1012/л.

    Характеризуется бледностью кожных покровов и слизистых, сухостью кожи, ломкостью ногтей, учащением пульса. Симптомы, связанные с нарушением трофики тканей: трещины на ладонях, пятках, ломкость волос и их выпадение, сглаженность сосочков языка, трещины на губах, стоматит -они свидетельствуют о длительности анемии, препятствующей развитию беременности. Может возникнуть анемическая миокардиодистрофия, которая может приводить к острой сердечно-сосудистой недостаточности [16, 134].

    У беременных, страдающих анемией даже легкой степени, снижается уровень общего белка в крови. Это приводит к развитию фетоплацентарной недостаточности, которая клинически проявляется в 20% случаев внутриутробной гипотрофией плода, в 10% - невынашиванием беременности. Дети первого года жизни у женщин с анемией беременности заболевают ОРВИ в 10 раз чаще, чем у здоровых женщин. Часто возникают: энтероколит, пневмония, аллергическая настороженность в виде экссудативного диатеза. Часто тяжелая степень анемии развивается у много- и часторожаюших женщин. Частота поздних гестозов при анемии у беременных составляет 29%: снижается уровень белка, увеличивается процент преждевременных родов, мертворождаемость составляет 11,5% за счет антенатальной гибели плода. В родах при анемии у беременных акушерские кровотечения встречаются в 3 - 4 раза чаще, чем у здоровых детей.

    Гематологические заболевания у беременных - это прежде всего анемии, на долю которых приходится 90% болезней крови. Причем 9 из 10 беременных страдают железодефицитной анемией. Другие формы анемии встречаются гораздо реже, с той же частотой, что и среди небеременных женщин или немного чаще.

    ЖДА - заболевание, при котором снижено содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. В результате нарушается образование гемоглобина, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях. ЖДА остается серьезной проблемой экстрагенитальной патологии в акушерстве, поскольку частота заболевания не снижается.

    ЖДА широко распространены во всем мире. Ими болеют люди обоего пола в любом возрасте, но особенно часто дети, молодые девушки и беременные женщины. В конце беременности практически у всех женщин имеется cкрытый дефицит железа, причем у 1/3 из них развивается ЖДА. Как и гиповитаминозы, это одно из самых распространенных алиментарно-зависимых состояний у беременных женщин. По данным ВОЗ, частота ЖДА у беременных в разных странах колеблется от 21 до 80%, если судить по уровню гемоглобина, и от 49 до 99% - по уровню сывороточного железа. В слаборазвитых странах частота ЖДА у беременных достигает 80%. В странах с высоким уровнем жизни населения и более низкой рождаемостью ЖДА диагоностируют у 8 - 20% беременных. За последнее десятилетие в связи с падением уровня жизни населения России частота ЖДА значительно возросла, несмотря на низкую рождаемость. Частота анемии, по данным Минздрава РФ, за последние 10 лет увеличилась в 6,3 раза [19, 65].

    Основной причиной развития ЖДА являются кровопотери различной природы. Они нарушают существующее в организме равновесие между поступлением и выведением железа. Естественным источником железа служит пища. Женщина потребляет ежесуточно с пищей в среднем 2000 - 2500 ккал, которые содержат 10 - 20 мг железа, из них может всосаться не более 2 мг - это предел всасывания данного минерала. Одновременно женщина теряет ежедневно с мочой, калом, потом, слушивающимся эпителием кожи, выпадающими волосами примерно 1 мг железа. В этом женщины не отличаются от мужчин. Однако, женщины, кроме того, теряют значительное количество крови во время менструаций, беременности, в родах и при лактации. Поэтому нередко потребность в железе превышает возможности всасывания железа из пищи. Это и служит причиной ЖДА. До 75% здоровых женщин теряют за время менструаций 20 - 30 мг железа. В оставшиеся до следующей менструации дни организм компенсирует эту потерю и анемия не развивается. При обильных или длительных менструациях с кровью выделяется 50 - 250 мг железа. Потребность в железе у этих женщин возрастает в 2,5 - 3 раза. Такое количество железа не может всосаться даже при большом содержании его в пище. Возникает дисбаланс, ведущий к развитию анемии.

    Потери железа при каждой беременности, в родах и за время лактации составляют 700 - 900 мг (до 1 г) железа. Организм в состоянии восстановить запасы железа в течение 4 - 5 лет. Если женщина рожает раньше этого срока, у нее неизбежно развивается анемия. Дефицит железа неизбежно возникает у женщины, имеющей более 4 детей.

    Многие факторы предрасполагают к развитию анемии как вне, так и во время беременности. Это может быть снижение поступления железа с пищей. Возможно нарушение всасывания железа в пищеварительном тракте, что встречается редко [23, 48]. Нарушение всасывания железа в кишечнике наблюдается при хроническом энтерите, после обширной резекции тонкой кишки и при хронических панкреатитах с нарушением внешнесекреторной функции. Хроническая явная или скрытая потеря железа организмом вследствие желудочно-кишечных кровотечений при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрое, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, рефлюкс-эзофагите, эрозиях слизистой оболочки желудка, дивертикуле тонкой и толстой кишки, неспецифическом язвенном колите, глистной инвазии и др. приводят к анемизации больных вне и особенно во время беременности. Эндометриоз, частота которого возрастает, миома матки и другие гинекологические заболевания, сопровождающиеся внешним или внутренним кровотечением, могут быть причиной ЖДА, предшествующей беременности.

    Анемизируют и заболевания, проявляющиеся хроническими носовыми кровотечениями: идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопатии, болезнь Рандю-Ослера (наследственная геморрагическая телеангиоэктазия) и почечными кровотечениями: гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, геморрагические диатезы.

    Причиной анемии может быть патология печени у беременных с хроническим гепатитом, гепатозом, при тяжелых токсикозах беременных, когда возникает нарушение депонирования в печени ферритина и гемосидерина, а также недостаточность синтеза белков, транспортирующих железо [27, 46].

    Ахилия вследствие атрофического гастрита - возможная причина ЖДА. Действительно, соляная кислота способствует всасыванию пищевого железа. Железо образует с биокомпонентами желудочного сока высокомолекулярные прочные соединения. Кислотность желудочного сока имеет ограниченное значение и лишь создает оптимальные условия для ионизации и комплексообразования в желудке. Трансформация трехвалентного окисного железа, полученного с пищей, в легко усвояемую в кишечнике двухвалентную форму у больных ЖДА затруднена, а в некоторых случаях отсутствует. Вероятно, комплексообразование имеет преимущественное значение для усвоения различных форм пищевого железа и играет меньшую роль при лечении анемии препаратами двухвалентного железа.

    Исходя из вышесказанного, можно сказать, что железодефицитная анемия – это патологическое состояние, характеризующееся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающееся на фоне различных патологических или физиологических процессов. Она встречается у 20 - 30% всех женщин, у 40 - 50% женщин фертильного возраста, у 45 - 99% беременных. ЖДА составляет около 90% среди всех анемий. По данным ВОЗ, частота развития ЖДА у беременных колеблется от 14% в странах Европы до 70% в Юго-Восточной Азии. В странах с высоким уровнем жизни населения ЖДА диагностируется у 18 - 25% беременных женщин, в развивающихся странах этот показатель может достигать 80%. Частота данного осложнения беременности в России составляет 30 - 40% и неуклонно растет. За последнее десятилетие, по данным Минздравсоцразвития России, частота ЖДА возросла в 6,8 раза.

    Согласно современным данным дефицит железа в конце гестационного процесса развивается у всех без исключения беременных либо в скрытой, либо в явной форме. Это связано с тем, что беременность сопровождается дополнительной потерей железа: 320 - 500 мг железа расходуется на прирост гемоглобина и возросший клеточный метаболизм, 100 мг - на построение плаценты, 50 мг - на увеличение размеров матки, 400 - 500 мг - на потребности плода. В результате плод обеспечивается железом в достаточном количестве, но при этом у беременных нередко развиваются железодефицитные состояния различной степени тяжести [18, 28].

    Фолиеводефицитная анемия – это патологическое состояние, которое также характеризуется нарушением процесса образования эритроцитов в красном костном мозге в результате недостатка фолиевой кислоты в организме [35, 54]. Фолиевая кислота является важным витамином, который принимает участие в синтезе ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты), являющейся частью генетического аппарата клеток. Другими словами фолиевая кислота нужна для деления любой живой клетки в человеческом организме. При ее недостатке в первую очередь нарушается деление быстроразмножающихся клеток - клеток слизистых оболочек и клеток крови. Вот почему анемия обычно является первым проявлением дефицита фолиевой кислоты.

    В организме взрослой женщины содержится около 10 - 15 миллиграмм фолиевой кислоты, в то время как ежедневные потребности в ней (вне беременности) составляют около 100 - 200 микрограмм в сутки (в 1 миллиграмме содержится 1000 микрограмм). В кишечнике всасывается около 500 микрограмм фолиевой кислоты в сутки, однако лишь половина ее может быть использована клетками. Таким образом, при полном прекращении поступления фолиевой кислоты в организм ее дефицит может развиться уже через 2 - 3 месяца.

    При беременности часть запасов фолиевой кислоты из организма матери переходит к развивающемуся плоду, которому необходимо большое количество фолатов для обеспечения нормального развития быстро делящихся клеток тканей. В связи с этим потребность в данном витамине значительно возрастает, однако его всасывание в кишечнике обычно остается на прежнем уровне. Вот почему через 4 - 6 месяцев после наступления беременности может развиться фолиеводефицитная анемия [15, 33].

    Фолиевая кислота принимает участие в процессе деления многих клеток по всему организму, поэтому ее недостаток также будет проявляться повреждением тканей, в которых процессы деления протекают максимально интенсивно.

    Фолиеводефицитная анемия может проявляться: сухостью кожи, повышенной ломкостью ногтей, повышенной ломкостью волос, снижением аппетита, болями в животе, тошнотой, диареей, запорами, глосситом, гингивитом, стоматитом.

    Апластическая анемия характеризуется поражением красного костного мозга, который является местом образования не только эритроцитов, но и всех остальных клеток крови (тромбоцитов, отвечающих за остановку кровотечений и лейкоцитов, ответственных за борьбу организма с инфекциями). Апластическая анемия – это достаточно редкое явление. Тем не менее, при возникновении данного заболевания во время беременности прогноз для матери и плода крайне неблагоприятен. В некоторых случаях только прерывание беременности позволяет добиться восстановления процесса кроветворения и устранения симптомов анемии. Однако, более чем в половине случаев, женщины с такой патологией погибают.

    Точные механизмы развития данного заболевания не установлены. Считается, что во время беременности в организме женщины могут происходить определенные метаболические или гормональные изменения, которые при взаимодействии с другими факторами риска могут стать причиной нарушения кроветворения и развития анемии.

    При апластической анемии нарушается процесс образования всех клеток крови, что и обуславливает возникновение характерных клинических проявлений [33, 117].

    Апластическая анемия может проявляться:

- анемическим синдромом

    Развивается в результате нарушения образования эритроцитов и характеризуется общей слабостью, головными болями и головокружениями, бледностью кожных покровов и другими симптомами, перечисленными выше.

- тромбоцитопеническим синдромом

   Развивается в результате нарушения образования тромбоцитов. Данные клетки в нормальных условиях отвечают за поддержание прочности сосудистых стенок, а также за образование тромбов при повреждении кровеносных сосудов. При их недостатке проницаемость сосудистых стенок повышается, в результате чего клетки крови могут выходить в окружающие ткани. Проявляется это самопроизвольным появлением гематом в различных участках тела, кровоточивостью слизистой оболочки рта и частыми носовыми кровотечениями, которые медленно останавливаются.

- лейкопеническим синдромом

    Развивается в результате нарушения процесса образования лейкоцитов, что в значительной степени отражается на иммунитете беременной женщины и проявляется частыми гнойничковыми заболеваниями кожи, инфекциями дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, которые могут представлять опасность как для матери, так и для плода.

    Гемолитическая анемия характеризуется снижением общего числа эритроцитов в результате усиленного их разрушения. При этом происходит активация процесса кроветворения в красном костном мозге, что частично компенсирует проявления заболевания [38, 14]. Однако, если патологический процесс продолжает развиваться, компенсаторные механизмы оказываются не в состоянии восполнить потерю эритроцитов, что приводит к развитию выраженной клинической картины.

    Гемолитическая анемия у беременных встречается крайне редко и обычно обусловлена врожденными аномалиями, которые обостряются во время беременности. Наиболее частым вариантом при этом является врожденная микросфероцитарная анемия. Данная патология заключается в неправильном развитии мембран эритроцитов из-за дефекта одного из структурных белков [30, 94]. В результате этого проницаемость мембран повышается, что приводит к избыточному поступлению натрия внутрь клетки. Вслед за натрием в эритроцит просачивается большое количество воды, в результате чего он раздувается и приобретает шаровидную форму (вместо обычной формы двояковогнутого диска, присущей нормальным эритроцитам). Шаровидные эритроциты не обладают достаточной пластичностью и не способны проходить через тончайшие капилляры селезенки, в результате чего задерживаются в них и разрушаются макрофагами.

    При гемолитической анемии происходит выраженное разрушение эритроцитов, при этом находящийся в них гемоглобин превращается в пигмент желтого цвета - билирубин (свободную, несвязанную фракцию). Свободный билирубин является довольно токсичным продуктом, поэтому в нормальных условиях он быстро транспортируется в печень, где обезвреживается путем связывания с глюкуроновой кислотой (образуется связанная фракция билирубина) и затем выводится из организма. Однако при выраженном гемолизе свободного билирубина образуется слишком много. Печень оказывается не в состоянии вовремя обезвредить его, в результате чего он начинает циркулировать в крови и скапливаться в различных тканях, обуславливая появление характерных клинических проявлений и развитие осложнений.

    Отличительными признаками гемолитической анемии являются: желтуха, увеличение печени и селезенки.

    Желтушный оттенок коже и слизистым оболочкам придает билирубин, который скапливается в них в больших количествах.

    В результате скапливания и разрушения эритроцитов в селезенке закупориваются ее мелкие кровеносные сосуды, что способствует переполнению органа кровью и увеличению его размеров.

    Печень также содержит мелкие кровеносные сосуды, в которых могут скапливаться и разрушаться эритроциты. Хотя в печени данный процесс выражен гораздо менее интенсивно, чем в селезенке, при тяжелой гемолитической анемии может наблюдаться и гепатомегалия.

    Постгеморрагическая анемия характеризуется снижением концентрации общего числа эритроцитов и гемоглобина вследствие кровотечения. Связанные с беременностью кровотечения обычно развиваются в третьем триместре и обусловлены патологией плаценты [23, 59].

    Причиной кровотечения при беременности может быть:

- предлежание плаценты

    При данной патологии плацента располагается в области внутреннего маточного зева, то есть в месте прохождения плода по родовым путям. В результате этого при начале родовой деятельности возможен разрыв кровеносных сосудов плаценты и развитие кровотечения.

- преждевременная отслойка плаценты.

    В нормальных условиях в течение 30 минут после рождения плода происходит отделение и выделение плаценты из матки через родовые пути. Поврежденные кровеносные сосуды при этом спазмируются и тромбируются, поэтому кровопотеря обычно незначительна. Преждевременная отслойка плаценты может произойти как до начала родовой деятельности, так и во время активных схваток. Развивающееся при этом кровотечение может быть весьма значительным, что может угрожать жизни матери и плода.

    При постгеморрагической анемии происходит активация компенсаторных реакций, направленных на восстановление объема циркулирующей крови. В первую очередь происходит выделение крови из органов-депо (из печени и селезенки, где в норме содержится более 1 литра эритроцитарной массы). Также происходит увеличение количества жидкой части крови в сосудистом русле, что приводит к гемодилюции (разбавлению крови). При недостатке красных клеток крови активируется синтез эритропоэтина - особого вещества, образующегося в почках и влияющего на процесс образования эритроцитов в красном костном мозге. Это позволяет в течение нескольких недель восстановить нормальный клеточный состав крови и устранить симптомы анемии [19, 239].

    Основным признаком кровотечения при отслойке плаценты является выделение кровянистой жидкости из влагалища (однако данный симптом вначале может отсутствовать, так как кровь может скапливаться между плацентой и стенкой матки). Перед началом кровотечения или одновременно с ним женщина будет жаловаться на сильнейшую острую боль в области живота, которая часто отдает в поясницу.

    При выраженной кровопотере будет отмечаться бледность кожных покровов, учащенное дыхание и учащенное сердцебиение, выраженная слабость, головокружение или нарушение сознания. Если таким пациенткам не оказать срочную медицинскую помощь, возможна потеря сознания и смерть в результате нарушения кровоснабжения головного мозга, сердца и других жизненно-важных органов.

    Риски для здоровья матери и плода во время беременности определенно присутствуют, поскольку недостаток красных кровяных телец отрицательно сказывается на темпах обмена веществ в обоих организмах. У плода данные нарушения могут быть более выраженными, поскольку его ткани растут гораздо быстрее, чем ткани взрослого организма и нуждаются в большем притоке питательных веществ и кислорода. Иными словами, если анемия легкой или средней степени тяжести может никак не влиять на организм матери, на уровне плода она может вызвать серьезные нарушения и аномалии развития. Вот почему крайне важно выявить анемию как можно раньше и назначить соответствующее лечение.

    Также важно отметить, что выраженность отрицательного влияния на плод и организм матери зависит от вида анемии, степени ее выраженности и срока беременности. Как уже было сказано, наиболее частыми видами анемии у беременных являются железодефицитные и фолиеводефицитные. Протекают они обычно доброкачественно, поскольку развиваются в течение длительного времени (в течение которого успевают активироваться компенсаторные реакции материнского организма). Кроме того, данные анемии очень хорошо реагируют на лечение путем добавления в рацион веществ, в которых нуждается организм.

    Однако не следует забывать о более редких видах анемий, которые могут развиваться во время беременности. Так, например, при апластической анемии происходит обеднение всех трех ростков костного мозга с прогрессирующей анемией, тромбоцитопенией (снижением количества тромбоцитов в периферической крови) и лейкопенией (снижением количества лейкоцитов в периферической крови). Такая анемия не является острой, однако ее прогноз крайне неблагоприятен. Если развитие апластической анемии выпадает на второй или третий триместр беременности, по достижении семимесячного срока выполняется родоразрешение по состоянию здоровья матери [19, 313]. В случае более раннего появления симптомов апластической анемии поднимается вопрос о прерывании беременности по медицинским показаниям.