Физикальное обследование

Общий осмотр:

Внешний вид больных в стадию компенсации порока не выявляет какой-либо патологии. При декомпенсации появляются выраженный акроцианоз, набухание шейных вен, могут наблюдаться facies mitralis (цианотичный румянец на лице), отеки на ногах.

При осмотре сердечной области виден верхушечный толчок. В результате гипертрофии и дилатации левого желудочка верхушечный толчок смещен влево и вниз, усилен, пульсация его распространена.

При пальпации определяется усиленный и разлитой верхушечный толчок, смещенный вниз и влево

Перкуссия: границы относительной тугости сердца увеличиваются влево за счет дилатации левого желудочка и вверх за счет дилатации левого предсердия, может быть увеличение размеров сердца вправо за счет дилатации и гипертрофии правого желудочка.

Аускультация: ослабление I тона на верхушке вследствие отсутствия периода замкнутых клапанов, систолический шум на верхушке мягкий дующий или грубый с музыкальным оттенком, в зависимости от выраженности клапанного дефекта. Шум проводится в подмышечную область, на основание сердца (выслушивается в точке Боткина).

В положении на левом боку на фазе выдоха шум выслушивается лучше.

Во II межреберье слева (над легочной артерией) выслушивается акцент II тона (повышение давления в МКК, преодолевая которое, клапаны легочной артерии захлопываются с большей силой).

Диагностика:

ФКГ – снижение амплитудыI тона, систолический шум, связанный с I тоном, акцент II тона над легочной артерией.

ЭКГ – признаки гипертрофии миокарда левого желудочка и левого предсердия.

R - скопия сердца (при контрастировании пищевода) - в боковых косых проекциях отклонения контрастированного пищевода по дуге большого радиуса (более 6 см)

В прямой проекции – митральная конфигурация сердца (сглаженность талии сердца за счет гипертрофии левого предсердия).

УЗИ сердца – отсутствие систолического смыкания митрального клапана, расширение полостей левого предсердия и левого желудочка.

Допплер – эхокардиография – выявляет турбулентный поток крови в левое предсердие соответственно регургитации.

 При декомпенсации – гипертрофируется правый желудочек, преодолевая застой в МКК.

Правый желудочек морфологически и функционально слабее левого, возможностей его гипертрофии хватает не надолго, развивается застой в БКК (ХСН).

Симптомы декомпенсации:

v отдышка

v сердцебиение

v перебои и боли в области сердца,

v  при застоях в МКК - кашель

v появляются отеки на ногах

v акроцианоз

v увеличенная болезненная печень

v набухание шейных вен

 

Лечение

Ø Ограничивают интенсивные физические нагрузки.

Ø При ХСН: ограничение натрия хлорида в пище (рекомендация «уберите солонку со стола»), диета №10 по Певзнеру.

Ø Если хирургическое лечение запаздывает, медикаментозная терапия: нитраты, диуретики, ингибиторы АПФ, при мерцательной аритмии – небольшие дозы дигоксина per os и варфарина под контролем МНО. (МНО – международное нормализованное отношение в норме 0,8 – 1,2. Показатель свертывающей системы: если МНО выше 5,0 – риск кровотечения, если МНО менее 0,5 – тромбообразование).

Ø Основной метод лечения – хирургический: пластика или протезирование митрального клапана.

  

Митральный стеноз (стеноз левого атриовентрикулярного отверстия - МС) – порок сердца, обусловленный сужением левого атриовентрикулярного отверстия, при котором создаются препятствия движению крови из левого предсердия в левый желудочек.

  Митральный стеноз (стеноз левого атриовентрикулярного отверстия) – обструкция входа в левый желудочек на уровне митрального клапана в результате структурных изменений аппарата митрального клапана, препятствующая его полному открытию во время диастолического наполнения левого желудочка.

Этиология и патогенез

Самая частая причина  МС – ревматический кардит.  

Изолированный митральный стеноз составляет 40% всех ревматических пороков сердца, 2/3 больных с митральным стенозом – женщины. Происходит отложение воспалительных продуктов, с последующим склерозированием вокруг предсердно-желудочного отверстия. В результате этого митральный клапан приобретает форму воронки, в которой митральное отверстие уменьшается. Сращение створок и хорд приводит к совсем малому раскрытию створок в диастолу с образованием отверстия овальной формы в виде рыбьего рта или пуговичной петли.

Чаще митральный стеноз сочетается с митральной недостаточностью или аортальным пороком сердца.

Редко сужение может быть обусловлено миксомой левого предсердия. 

При митральном стенозе перемещение крови из левого предсердия в левый желудочек ускоряется из-за повышения градиента давления между левым предсердием и левым желудочком сердца во время диастолы. Турбулентное движение крови через суженное отверстие создает условия для возникновения диастолического шума с пресистолическим усилием.

Значительные нарушения гемодинамики наблюдаются при уменьшении площади левого атриовентрикулярного отверстия в 2 раза по сравнению с нормой (от 4 до 6 см²).

При площади 2,5см² - компенсация порока затрудняется, площадь 1 см² рассматривается как критическая.