Патогенез и изменение гемодинамики

   Изолированная недостаточность митрального клапана встречается редко, обычно сочетается с митральным стенозом или аортальными пороками.

Митральная недостаточность при ревматизме обусловлена гиалинозом краев створок, скручиванием их краев, укорочением хорд.                         Атеросклеротический процесс ведет к регидности створок, укорочению их хорд.

Для инфекционного эндокардита характерна краевая узурация створок клапана или центральная их перфорация.

Гемодинамические нарушения обусловлены возвратом части крови из левого желудочка в левое предсердие в результате неполного смыкания створок. (Регургитация до 5 мл крови при каждом сокращении практически не отражается на общей внутрисердечной гемодинамики, возврат до 10 мл рассматривается как незначительный, более 10 мл – как существенный, а 25-30 мл – как тяжелый). Величина обратного тока крови определяет тяжесть МН.

Во время систолы левого желудочка в норме кровь поступает в аорту, но так как отсутствует период полного смыкания, часть крови через образовавшуюся щель обратным током поступает в левое предсердие. Кровенаполнение левого предсердия увеличивается, так как к обычному объему крови, притекающему по легочным венам, дополнительно поступает порция крови из левого желудочка.    

Левое предсердие испытывает повышенную объемную нагрузку, что приводит к тоногенному расширению (дилатации), а затем гипертрофии левого предсердия. Теперь уже из предсердия в желудочек поступает большее количество крови, чем при норме, что вызывает его тоногенную дилатацию, а в дальнейшем гипертрофию миокарда.

Компенсация недостаточности митрального клапана осуществляется за счет гиперфункции и гипертрофии миокарда левого желудочка и предсердия, она может сохраняться много лет благодаря усиленной деятельности мощного миокарда левого желудочка.

Если левое предсердие, расширяясь, теряет способность к полному опорожнению, возникает застой крови и повышение давления в левом предсердии, а затем и в малом круге кровообращения (легочная гипертензия – рефлекс Ф. Я. Китаева) и гипертрофии правого желудочка. С декомпенсацией последнего появляются признаки правосердечной недостаточности. Декомпенсация правого желудочка сопровождается застоем крови в большом круге кровообращения, набуханием шейных вен, увеличением печени, появлением отеков на ногах.

Клиника зависит от степени выраженности дефекта в клапане, выделяют две стадии:

Ø стадия компенсации

Ø стадия декомпенсации

В стадии компенсации жалоб нет. Только после большого физического перенапряжения могут появиться жалобы на одышку, сердцебиение, ощущение давления в области сердца, пароксизмы мерцательной аритмии, утомляемость. Порок выявляется случайно во время профосмотра.

При прогрессировании регургитации и снижении сократительной способности левого желудочка, нарастании застоя крови в малом круге кровообращения появляются одышка в покое, приступы сердечной астмы, кашель сухой или с небольшим количеством мокроты, небольшое кровохарканье, мерцательная аритмия переходит в стабильную форму. При присоединении правожелудочковой недостаточности выявляются симптомы застойных явлений по большому кругу кровообращения: одышка в покое, боли в правом подреберье и отеки на нижних конечностях, асцит.