Острый постстрептококковый гломерулонефрит

Некоторые инфекции могут привести к развитию острого гломерулонефрита через иммунно-опосредованные механизмы. Наиболее изученным и актуальным из острых постинфекционных гломерулонефритов является острый постстрептококковый гломерулонефрит (острый ПСГН). Постинфекционные гломерулонефриты развиваются в результате появления иммунных комплексов (антиген-антитело), которые образуются или в кровотоке или in situ в клубочках. Отложение иммунных комплексов в мезангии или базальной мембране вызывает локальную активацию системы комплемента, активацию коагуляции (образование микротромбов в капиллярах клубочков), привлечение нейтрофилов и пролиферацию эндотелиальных и мезангиальных клеток.  

Острый ПСГН развивается через 10-14 дней после начала стрептококкового тонзиллита (ангины), когда начинают вырабатываться антитела к антигенам Streptococcus pyogenes. В последние десятилетия острый ПСГН стал редким заболеванием, что, вероятно, связано с ранним назначением антибиотиков при стрептококковом тонзиллите.

ВНИМАНИЕ! При остром ПСГН в клубочках НЕТ стрептококка, только иммунные комплексы. Стрептококк находится в ротоглотке и небных миндалинах.

Чаще острым ПСГН болеют дети 4-14 лет. Клинические проявления могут быть от микрогематурии до развернутого остронефритического синдрома. Наиболее типичным проявлением острого ПСГН является остронефритический синдром (гематурия, отеки, гипертензия и умеренная протеинурия). Типичная клиническая картина – ребенок 4-14 лет, у которого внезапно появилась темная моча, уменьшение количества мочи, отеки лица и нижних конечностей и повышение АД. В анамнезе – недавний эпизод ангины или стрептококковой кожной инфекции. Доказательством недавно перенесенной стрептококковой инфекции может быть нарастание титра антистрептококковых антител (антистрептолизин-О).

Клубочковая гематурия всегда присутствует при остром ПСГН. В трети случаев – это макрогематурия. Как правило, в ОАМ выявляются эритроцитарные цилиндры и деформированные эритроциты, что доказывает клубочковое происхождение гематурии.

Если острый ПСГН проявляется нефритическим синдромом, то у всех пациентов есть отеки и повышение АД, которые проходят через 5-10 дней. Олигурия в начале острого ПСГН есть только у половины пациентов. Нарастание креатинина наблюдается в 30% случаев.

Задержка натрия и воды при остром ПСГН первично происходит из-за снижения клубочковой фильтрации (пролиферирующие клетки клубочка сдавливают капиллярные петли, в просвете капилляров – микротромбоз, что нарушает капиллярный кровоток). Также отмечается усиление реабсорбции натрия и воды в канальцах, так как гломерулярное повреждение сопровождается выделением эндотелиальных и мезангиальных факторов, которые приводят к повышенной экспрессии эпителиальных натриевых каналов в канальцевой системе. Активность РААС при остром ПСГН будет подавлена.

При морфологическом исследовании биоптатов (рис. 10, 11) выявляют гиперклеточность клубочковых капилляров. Увеличивается количество эндотелиальных и мезангиальных клеток, эндотелиальные клетки выглядят отечными (морфологически - эндокапиллярный пролиферативный гломерулонефрит). Гломерулярные капилляры содержат нейтрофилы.