План обследования больного с артериальной гипертензией

Дайте определение синдрома артериальной гипертензии, перечислите основные механизмы, лежащие в его основе.

- Синдром артериальной гипертензии – нарушенное состояние, при котором у пациента отмечается повышенное артериальное давление на протяжении длительного периода времени.

- непосредственное воздействие симпатического отдела центральной нервной системы на кровеносную систему и сердечную мышцу;

- катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин), вырабатываемые головным мозгом и надпочечниками;

- простагландины, лейкотриены, простациклины, тромбоксаны (внутриклеточные гормоны), синтезируемые практически всеми тканями организма.

- гормоны вазопрессин, альдостерон, ангиотензин, которые выделяются для компенсации резкого и продолжительного понижения артериального давления.

- Специальные зоны (синокаротидная и аортальная), рефлекторное возбуждение которых вызывает импульс, тормозящий сосудодвигательный центр и активизирующий зону управления блуждающим нервом.

- Вещества с депрессорными свойствами (брадикинин) и эндотелиальные вазодилататоры, продуцируемы в сосудах.

- Гормон атриопептин, вырабатываемый в предсердиях.

1. Срочные рефлекторные механизмы. ↑АД→ активация барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса, нервов-депрессоров, парасимпатического отдела (↓ЧСС), угнетение симпатического отдела→↓АД. Однако, при постоянном (в течение нескольких дней) раздражении, эти рефлексы ослабевают, рецепторы адаптируются и «переключаются для регуляции АД на более высоком, чем в норме, уровне. Это и обуславливает «рабочее давление» к которому адаптирован больной ГБ.

2. Механизмы, занимающие по длительности промежуточное положение. Выделение предсердных натрийуретических пептидов.↑АД→↑ напряжения стенки миокарда и внутриполостного давления→растяжение предсердий→секреция ПНУП→выведения почками Na+ и воды→↓ОЦК, МОС, ОПСС и АД.

3. Длительно действующие механизмы. Почечная система контроля за объемом жидкости, а также регуляция ОЦК, а, следовательно, МОС, ОПСС и АД при участии альдостерона и АДГ.

Депрессорные гуморальные вещества: оксид азота (NO), кинины (брадикинин), простациклин, простагландин Е, ПНУП, местно - метаболиты (углекислый газ (СО2), лактат, аденозин и др.), медиаторы повреждения (гистмин, брадикинин, вещество Р, ацетилхолин).

Таким образом, против нарушений АД (и ОЦК) постоянно действуют 2 линии «обороны», каждая в свое время. При кратковременных колебаниях АД включаются сердечные и сосудистые реакции, при длительных же сдвигах преобладают компенсаторные изменения объема крови. В последнем случае сначала меняется содержание в крови воды и электролитов, а при необходимости происходят и сдвиги белков плазмы крови и клеточных элементов.

Назовите уровни артериального давления.

Оптимальное	< 120	< 80
Нормальное	120 – 129 (< 120*)	80 – 84 (< 80*)
Высокое нормальное	130 – 139 (120-129*)	85 – 89 (< 80*)
АГ 1-й степени	140 – 159 (130-139*)	90 – 99 (80-89*)
АГ 2-й степени	160 – 179 (140-159*)	100 – 109 (90-99*)
АГ 3-й степени	≥ 180 (≥ 160*)	≥ 110 (≥ 100*)
Изолированная систолическая АГ **	≥ 140	< 90

3.Назовите клинические симптомы и физикальные данные у больных с повышенным артериальным

· Головная боль – может быть самым первым и главным симптомом. Выделяют несколько видов головных болей:

1. тупая, неинтенсивная, характеризующаяся чувством тяжести во лбу и затылке. Появляется чаще всего в ночные или утренние часы, усиливается при резком изменении положения головы и даже незначительной физической нагрузке. Такая боль обусловлена нарушением венозного оттока крови из сосудов черепа, их переполнением и стимулированием болевых рецепторов;

2. ликворная – распирающая диффузная по всей голове, может быть пульсирующей. Любое напряжение вызывает усиление болей. Встречается чаще всего на поздних стадиях АГ или при наличии пульсовой гипертензии. В результате этого сосуды резко переполняются кровью и ее отток затруднен;

3. ишемическая – тупого или ломящего характера, сопровождается головокружением и тошнотой. Встречается при резком повышении АД. Возникает резкий спазм сосудов, вследствие чего нарушается кровоснабжение тканей головного мозга.

· Боли в области сердца – кардиалгии, не ишемического характера, венечные сосуды в порядке, при этом боли не купируются при сублингвальном применении нитратов (нитроглицерин под язык) и могут возникать как в покое, так и при эмоциональном напряжении. Занятия спортом при этом не являются провоцирующим фактором.

· Одышка – вначале возникает только при занятиях спортом, при прогрессировании АГ, может возникать и в покое. Характеризует нарушение работы сердца.

· Отеки – чаще всего встречаются на ногах из-за застоя крови в большом круге кровообращения, задержки натрия и воды или нарушения функции почек. Появление у детей одновременно с отеками гематурии и гипертензии характерно для гломерулонефрита, что очень важно помнить при проведении дифференциального диагноза.

· Нарушение зрения – проявляется в виде затуманивания взора, появление пелены или мелькания мушек. Возникает из-за поражения сосудов сетчатки.

План обследования больного с артериальной гипертензией

- Анамнез заболевания

- Физиологическое обследование

Данное обследование необходимо для выявления дополнительных факторов риска:

· повышенный волосяной покров тела у женщин;

· ожирение, сопровождающееся появлением растяжек и патологическими изменениями кожи;

· патология почек;

· отеки на руках, ногах, лице;

· кровотечения.

- Анализы и лабораторные исследования

В общий план диагностики гипертонической болезни входят: