Последствия снижения энергообеспечения клетки

1. Снижение специфической функции клетки

2. Ионный дисбаланс

3. Утрата органной специфичности клеток

4. Нарушение энергозависимого биосинтеза белков, гликопротеидов и др.

5. Усиление активности рибосомального аппарата клеток

6. Накопление гликогена в клетке

 

Последствие иммунного воздействия на клетку

1. Снижение функциональной активности клетки

2.Накопление гликогена в клетке

3.Усиление Функции клетки

4.Усиление работы ионных каналов

5.Разрушение клетки

6.Препятствие проявлению фагоцитоза

 

Основные механизмы повреждения клеточных мембран

1. Амфифильные повреждения мембраны

2. Эндоперекисные и свободно-радикальные воздействия

3. Увеличение активности ингибиторов ферментов протеолиза

4. Увеличение активности фосфолипазы Ар

5. Увеличение активности антиоксидантных факторов

6. Увеличение каталазной активности

Последствия накопления в клетке ацетил-КоА

1. Жировая инфильтрация клетки

2. Блокада образования ацильных эфиров свободных жирных кислот

3. Увеличение содержания гликогена в клетке

4. Увеличение синтеза холестерина

5. Увеличение в клетке содержания креатин фосфата

6. Увеличение, функциональной активности шероховатого ретикулума

 

К чему приводит повышение содержания в клетке Са

1. Происходит разобщение окисления и окислительного фосфорилирования

2. Блокируется активность лизосомальных гидролаз

3. Нарушается функциональная активность клетки

4. Повышается активность фосфолипазы А

5. Увеличивается содержание антиоксидантов

6. Усиливается продукция и утилизация АТФ

 

Протекторы клеточного повреждения

1.Стероидные гормоны и глюкокортикоиды

2.Циклический гуанозинмонофосфат (цПу1Ф)

3.Антиоксиданты

4.Ингибиторы протеолиза

5.Тра лбокеаны

6.Миелопероксидаза

 

К чему приводит перегрузка клеток свободными жирными кислотами

1.Жировой дистрофии клеток

2.Увеличению биосинтеза белка

3.Увеличению содержания креатинфосфата

4.Снижению процессов бета окисления и накоплению ацетил Ко А

5.Избыточному образованию кетоновых тел, кетоацидозу

6.Амфифильному повреждению клеточных мембран

 

К системе антиоксидантной защиты клетки относятся 

1.Каталаза

2.Катехоламины

3.Альфа-токоферол

4.Серосодержащие соединения (цистеин, глютатион)

5.Ингибиторы ферментов протеолиза

6.Миелопероксидаза

 

Кальмодулин в своем действии

1. Стимулирует секрецию гормонов

2. Тормозит реакцию протеолиза

3. Регулирует синтез простагландинов

4. Приводит к амфифильному повреждению мембран

5. Усиливает дегрануляцию тканевых базофилов

6. Ослабляет фагоцитарную реакцию

 

К посредникам (вторичным мессенджерам) в функции клетки относятся

1. Циклические нуклеотиды (цАМФ» и цГМФ)

2. Протеинкиназа С

3. Кальмодулин

4. Диацилглицерол

5. Фосфолипаза

6. Фосфодиэстераза

 

Какие процессы составляют основу воспаления

1. Альтерация

2. Некроз

3. Нарушение микроциркуляции

4. Пролиферация

5. Ишемия

6. Эмболия

 

Патогенетические проявления биохимической альтерации

1. Усиление гликолиза

2. Накопление цАМФ

3. Усиление перекисного окисления липидов

4. Снижение протеолитической активности

5. Ацидоз

6. Повышение активности ингибиторов ферментов

 

Укажите соответствие БАВ и их ингибиторов

1. Калликреин - ингибиторы протеиназ

2. Гистамин - карбоксипептидаза

3. Катехоламины холинэстераза

4. Серотонин - моноаминооксидаза

5. Лейкотриены - арилсульфатаза

6. Кинины – моноаминооксидаза

 

БАВ, принимающие участие в развитии воспалительной реакции

1. Эритропоэтины

2. Кинины

3. Вазопресин

4. Эйкозаноиды

5. Ангиотензин II

6. Гистамин

 

Вещества контрвоспалительного действия

1. Простагландины

2. Простаииклины

3. Лейкотриены

4. Ингибиторы протеолиза

5. Фосфолипаза Д

6. Циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ)

 

Вещества провоспалительного действия

1. цАМФ-циклический аденозинмофосфат

2. цГМФ-циклический аденозинмофосфат

3.Аденозиндифосфат

4.Простогландины Е2

5.Тромбоксан А2

6.Ингибиторы протеаз

 

Механизм возникновения гиперонкии в очаге воспаления

1.Катаболизм белков

2.Повьпиение проницаемости обменных сосудов

3. Накопление машзомолекул в межклеточной жидкости

4. Активация эндотелиоцитов

5.Гликогенез

6.Активация моноаминооксидаз

 

Гормоны, усиливащие воспалительную реакцию

1. Соматотропный гормон

2. Глюкокортикоиды

3. Тироксин

4. Эстрогены

5. Дезоксикортикостерон

6. Вазопрессин

 

Стадии сосудистой реакции в очаге воспаления. Механизм их развития

1. Первая стадия: расширение сосудов под влиянием накопления вазодилятаторных БАВ

2. Первая стадия: кратковременный спазм сосудов под влиянием сосудосуживающих нервов и накопления катехоламинов

3. Вторая стадия: усиление вазоконстрикторных факторов и сужение сосудов

4. Вторая стадия: расширение сосудов и ускорение кровотока под влиянием вазодилятаторных БАВ

5. Третья стадия: усиление кровотока под влиянием вазодилятаторных факторов и изменения реологических свойств крови

6. Третья стадия: дальнейшее расширение сосудов и замедление кровотока

 

Расширение сосудов во второй фазе сосудистой реакции связано с

1. Повышением тонуса симпатической нервной системы

2. Активацией моноаминооксидазы

3. Дегрануляцией тканевых базофилов

4. Активацией карбоксипептидазы

5. Активацией ограниченного протеолиза

6. Уменьшением выработки ацетилхолина

 

Замедление кровотока в третьей фазе сосудистой реакции связано с

1. Изменением реологии крови

2. Повышением симпатических влияний

3. Увеличением содержания гепарина в крови

4. Потерей базального тонуса

5. Тромбообразованием

6. Активацией гистаминазной активности

 

Факторы, обусловливающие экссудацию в очаге воспаления

1. Функциональное состояние эндотелия сосудов

2. Усиление лимфообращения

3. Гиперосмия

4. Гиперонкия

5. Усиление пролиферации в очаге воспаления

6. Повышение тонуса резистивных сосудов