Факторы и условия, влияющие на экссудацию и эмиграцию лейкоцитов

1. Экссудация обусловлена увеличением межэндотелиальных пространств под влиянием БАВ

2. Эмиграция происходит под влиянием замедления крово­тока и изменения физико-химических констант в очаге воспаления

3. Блокирование энергетики в очаге воспаления увеличи­вает экссудацию

4. Эмиграция обусловлена хемотаксисом лейкоцитов под влиянием медиаторов воспаления

5. Блокирование энергетики в очаге воспаления не влияет на процессы эмиграции

6. Применение препаратов АТО противопоказано при наличии в организме очагов воспаления

 

Виды фагоцитов

1. Моноциты крови

2. Лимфоциты крови

3. Базофилы

4. Нейтрофилы крови

5. Тромбоциты

6. Тканевые макрофаги

 

Развитию пролиферативного воспаления способствуют

1. Ацидоз

2. Усиление муколитичееких процессов

3. Артериальная гиперемия

4. Гипоксия

5. Гиперосмия

6. Активация фосфолипазы Ар

 

Неблагоприятные последствия пролиферации в очаге воспаления

1. Ограничение участка воспаления

2. Усиление неспецифической иммунобиологической реактивности

3. Нарушение дренажа ткани в участке воспаления

4. Индурация органа (вторичное склерозирование)

5. Участие в процессах репарации

6. Снижение функциональной активности органа или ткани

 

Резорбтивные влияния из очага воспаления сопровождаются

1. Лихорадкой

2. Лейкоцитозом

3. Увеличением эритропоэза

4. Снижением иммуногенеза

5. Интоксикацией

6. Дегидратацией

 

Факторы, препятствующие резорбтивным влияниям из очага воспаления

1. Гиперонкия

2. Гиперонкия, гиперосмия

3. Перифокальная гиперемия

4. Атония микроциркуляторного русла

5. Активация процессов фибринолиза

6. Усиление муколитичееких процессов

 

Появлению боли в очаге воспаления способствует

1. Высокий уровень гидростатического и осмотического давления

2. Увеличение концентрации компонентов калликреин-кининовой системы

3. Увеличение концентрации цАМФ

4. Стимуляция парасимпатической нервной системы ИЗ. Ацидоз

5. Дегрануляция тканевых базофилов

 

Принципы патогенетической терапии в острой фазе воспаления

1. Блокада активации протеолиза

2. Усиление процессов энергообразования

3. Блокада свободно-радикального окисления

4. Усиление глюконеогенеза

5. Стабилизация мембран

6. Назначение цитостатиков

 

БАВ и их действие

1. Брадикинин - расширение сосудов, повышение прони­цаемости сосудов

2. Тромбоксаны - активация тромбоцитов

3. Простагландины ПГР - антивоспалительное действие

4. Простациклины - активация тромбоцитов

5. Гистамин - расширение сосудов и повышение их проницаемости

6. МРВА - расширение бронхиол

 

Защитно-приспособительное значение воспаления

1. Препятствует генерализации процесса

2. Снижает функциональную активность ткани

3. Активирует реакции специфического иммунитета'

4. Снижает лейкопоэза

5. Стимулирует фагоцитоз

6. Склерозирование органов при хроническом течении воспаления.

 

Гуморальные факторы неспецифического антибактериального и противовирусного иммунитет а

1. Интерферон

2. Иммуноглобулины

З. Система комплемента

4. Система пропердина

5. Ингибиторы протеолиза

6. Эйкозаноиды

Функциональные эффекты активации системы комплемента

1. Активация фагоцитоза и экзоцитоза

2. Активация тромбоцитов и микротромбоз

3. Повреждение клеточных мембран и гибель клеток-мишеней

4. Спазм резистивных и емкостных сосудов

5. Активация Т-киллеров

6. Активация Т-эффекторов ГЗТ (реакции ГЗТ)

 

Иммунопатологические феномены, в механизме которых может играть роль система комплемента

1. Феномен Артюса

2. Реакция ГЗТ

3. Отторжение чужеродного трансплантата

4. Киллерная активность Т-киллеров

5. Аллергические реакции цитотоксического и цитолитического типа

6.Аллергические реакции, обусловленные циркулирующими иммунными комплексами

 

Факторы, активирующие систему комплемента по альтернативному пути

1. Макромолекулы (липопротеиды, гликоггротеины и др.) бактериальных мембран

2. Иммунные комплексы с участием ИГУ

3. Иммунные комплексы с участием ИГ-М

4. Иммунные комплексы с участием ИГ-Е

5. Система пропердина

6. Бактериальные эндотоксины

 

Причины приобретенных иммунодефицитных состояний

1. Радиационные поражения

2. Белковое голодание

3. Сахарный диабет

4. Лихорадка

5. Кокковая инфекция

6. Агаммаглобулинемия

 

Причины приобретенных иммунодефицитных состояний

1. Отравления химическими цитостатическими препаратами

2. Тяжелые онкологические заболевания

3. Обширные ожоги

4. Контактный дерматит

5. Лихорадка

6. Наследственная гипоплазия вилочковой железы

 

Причины приобретенных иммунодефицитных состояний

1. Некоторые вирусные инфекции

2. Интоксикация при употреблении зерна, пораженного грибком фузариумом

3. Лихорадка

4. Лейкозы

5. Профилактическое и лечебное применение сывороток и вакцин

6. Реакция ГЗТ

 

К проявлениям приобретенного иммунодефицитного состояния относятся

1. Лейкопения

2. Некротическая ангина

3. Сепсис

4. Реакция ГЗТ

5. Феномен Артюса

6. Отторжение чужеродного трансплантата

 

К проявлениям иммунодефицита по В-лимфоцитам относятся

1. Снижение содержания иммуноглобулинов в крови

2. Бактериальные поражения: бронхиты, пневмонии, энтериты, колиты, диареи

3. Снижение резистентности к протозойных заболеваниям

4. Гнойничковые поражения кожи

5. Снижение резистентности к вирусным заболеваниям

6. Снижение резистентности к микобактериям

 

К проявлениям иммунодефицита по Т-лимфоцитам относятся

1. Лимфопения

2. Снижение активности трансплантационного иммунитета

3. Отсутствие в крови иммуноглобулинов

4. Отсутствие в крови компонентов комплемента

5. Высокая устойчивость к онкологическим заболеваниям

6. Неспособность к реакции ГЗТ

 

К проявлениям иммунодефицита по Т-лимфоцитам относятся

1. Тяжелое течение вирусных заболеваний

2. Тяжелое течение микобактериальных и грибковых заболеваний

3. Тяжелое течение протозойных заболеваний, пневмоцистная пневмония

4. Бактериальные поражения дыхательных путей: бронхиты, пневмонии

5. Бактериальные поражения ЖКТ: диарея

6. Бактериальные поражения кожи: гнойничковые заболевания