Патогенез аллергических реакций цитолитического и цитотоксического типа

1. Обусловлен избыточным накоплением антител, представленных ИГ-У и ИГ-М

2. Обусловлен избыточным накоплением антител, представленных ИГ-Е

3. Иммунные комплексы аллерген-антитело образуются на мембране, на которой фиксирован специфический аллерген

4. Иммунные комплексы аллерген - антитело свободно циркулируют в крови

5. Активация комплемента и фагоцитов приводит к повреждению мембран, сенсибилизированных аллергеном, гибели клеток или развитию рецидивирующего воспалительного процесса

6. Скопление циркулирующих иммунных комплексов аллерген-антитело приводит к развитию хронических воспалительных процессов и микротромбов

 

Патогенез аллергических реакций, обусловленных свободно циркулирующим иммунным комплексами

1.Опосредован избыточным накоплением антител, предоставленных ИГ-У и ИГ – М

2.Опосредован избыточным накоплением антител, представленных ИГ- Е

3.Иммунные комплексы оседают в микрососудах, образуя значительные скопления, так называемые депозиты

4.Иммунные комплексы фиксируется на тканевых и клеточных мембранах в местах присутствия специфического аллергена

5.Активация системы комплемента, фагоцитов и тромбоцитов приводит к развитию хронических воспалительных процессов и микротромбов

6.Активация тканевых базофилов приводит к их дегрануляция и накоплению соответствующих медиаторов

 

В патогенезе аллергических реакций, обусловленных свободно циркулирующими иммунными комплексами, большую роль играет:

1.Активация ограниченного протеолиза, калликреина – кининовой системы, накопление активных кининов

2.Активация Т-лимфоцитов – эффекторов ГЗТ и накопление лимфокинов – медиаторов ГЗТ

3.Активация фосфолипазы А2, системы ейкозаноидов, накопление простагландинов, тромбоксанов и других

4. Активация симпатического отдела нервной системы, накопление катехоламинов.

5.Активация системы гемокоагуляции

6. Активация тканевых базофилов, преимущественное накопление гистамина, гепарина и др

 

Медиаторами реакции ГЗТ являются:

1. Лимфокины, указывающие хемотаксис

2. Лимфокины, угнетающие подвижность макрофагов

3. Бластогенные лимфокины, стимулирующие пролиферации макрофагов и их дифференцировку в эпителиодные клетки и многоядерные синцитиальные клетки

4. Гистамин, гепарин, и др. медиаторы тканевых базофилов

5. Компоненты системы комплемента, активированной по классическому пути

6.БАВ эозинофилов: гистаминаза, арилсульфатаза и др

 

Клинические формы аллергических реакций цитолитического и цитотоксического типа

1. Аутоиммунные гемолитические анемии, тромбоцитопении, агрунолоцитозы

2. Системная красная волчанка

3.Атопическая бронхиальная астма

4. Аутоиммунные гломерулонефриты (аутоантитело против базальной мембраны клубочков) и пульмониты (аутоантитело против базальных мембран альвеолярных капилляров)

5. Демиелинизирующие поражения ЦНС (энцефалиты, невриты) и симпатическая офтальмия

6. Феномен Артюса

 

Аллергические реакции анафилактоидного и атипического типов

1. Бронхиальная астма

2. Феномен Артюса

3. Крапивница

4. Отек Квинке

5. Контактный дерматит

6. Сывороточная болезнь

 

Аллергические реакции, обусловленные циркулирующими иммунными комплексами

1. Анафилаксия

2. Ревматоидный артрит

3. Симпатическая офтальмия

4. Сывороточная болезнь

5. Гемолитическая болезнь новорожденных

6. Системная красная волчанка

 

Участие Т-лимфоцитов в реакции ГЗТ

1. Продукция лимфокинов

2. Дегрануляция базофилов

3. Хемотаксис макрофагов

4. Угнетение подвижности макрофагов

5. Активация системы комплемента

6. Продукция гистамина

 

Причины приобретенных иммунодефицитных состояний

1. Гипоплазия вилочковой железы

2. Лейкоз

3. Лихорадка

4. Вирусные заболевания

5. Химические цитостатики

6. Кокковая инфекция.

 

Причины ферментопатий

1.Гиповитаминозьз

2. Определенные точечные мутации

3. Интоксикация солями тяжелых металлов и другими ингибиторами

4. Охлаждение организма

5. Ожирение

6. Гиподинамия

 


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



double arrow
Сейчас читают про: