Эксгракардиал ьные регуляторные механизмы

РЕГУЛЯЦИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА

При изложении этого вопроса за основу возьмем классификацию, предложенную Г.И. Косицким о существовании внутрисердечных и экстракардиальных механизмов.

Внутриклеточные механизмы: если сердечная мышца постоянно испытывает необхо димость в повышенной активности, происходит гипертрофия миокарда. Это результат про явления внутриклеточных механизмов, реагирующих на нагрузку синтезом дополнитель ных сократительных белков. Механизм этот осуществляется внутри сердца и для его реа лизации не требуется влияния ЦНС, хотя коррекция этого механизма возможна.

Гетерометрический и гомеометрические механизмы саморегуляция: деятельности сердиа.

А. Закон сердца, или закон Франка-Старлинга: чем больше растянута мышца сердца, тем больше сила сокращения этой мышцы. Однако чрезмерное растяжение вызывает сни­жение силы сокращения. Впервые эта зависимость («сила-длина») была обнаружена О. Франком, окончательную формулировку дал в 1918 г. Е. Старлинг. Закон получил дока­зательство в условиях целостного организма. В настоящее время его формулируют следую­щим образом: чем больше конечно-диастолический объем желудочка, тем больше сила со­кращения, т. е. тем больше величина систолического выброса.

Механизм, лежащий в основе этого закона, как считается сейчас, — гетерометрический, т. е. связан с изменением длины саркомеров миокардиоцитов. Как известно, при длине сар­комера, равной 1,9—2,2 мкм, миокард способен к развитию максимального напряжения (силы): в этом случае актиновые и миозиновые нити расположены так, что обеспечивается максимальная площадь взаимодействия между головками (миозиновыми мостиками) мио­зина и актиновой нитью. Если степень растяжения большая (длина саркомера становится больше 2,2 мкм), то взаимодействие между нитями уменьшается и сила сердечного сокра­щения падает. Некоторые авторы, однако, объясняют гетерометрическую саморегуляцию сердца (закон сердца) тем, что способность выделять ионы кальция из саркоплазматическо­го ретикулюма зависит от длины саркомера: чем больше длина, тем выше способность вы­делять кальций и тем выше внутриклеточная концентрация свободного кальция (в межфиб­риллярном пространстве) и сила сокращения.

В целом, закон Франка-Старлинга реализуется в условиях организма — в момент систо­лы предсердий (фаза активного наполнения кровью желудочков или фаза преснстолы) про­исходит дополнительное введение в желудочки объема крови (Около 30% от конечно-диа­столического объема), и это вызывает быстрое растяжение мышц желудочка, что повышает силу его сокращения.

Закон сердца демонстрирует возможности рационального использования энергии: при оптимальной длине саркомера за одно и то же количество расходуемой энергии можно со­вершить больше работы.

Б. Гомеометрические механизмы саморегуляции: в этом случае сила сердечных со кращений зависит от других факторов, в частности, от частоты сердечных сокращении (явление Боудича) или от нагрузки, которая возникает в аорте или легочном стволе (фено мен Анрепа). При этом длина сердечной мышцы не меняется. Поэтому данные механизмы называются гомеометрическими.                                                                                                                        /

245

Феномен Анрепа (1912) заключается в том, что при повышении давления в аорте или легочном стволе сила сердцечных сокращений (сокращений желудочков) автоматически возрастает, обеспечивая тем самым возможность выброса такого же объема крови, как и при меньшей величине артериального давления в аорте или легочном стволе. Итак, чем больше противонагрузка, тем больше сила сокращения, а в итоге — постоянство систоли­ческого объема.

Механизмы, лежащие в основе этого вида саморегуляции, несмотря на важность фено­мена Анрепа для человека, до сих пор не раскрыты. Полагают, что дело связано с концент­рацией кальция в межфибриллярном пространстве: очевидно, что с увеличением противо- нагрузки растет эта концентрация и потому возрастает сила сокращений.

Явление Боудича или лестница Боудича — это хроноинотропный эффект. Он открыт в 1871 г. в известных опытах Боудича: раздражая электрическим током полоску сердца ля­гушки, утратившую способность к автоматии, автор обнаружил, что первое сокращение на электростимул одной амплитуды, а следующее сокращение на второй электростимул той же силы —■ значительно выше по амплитуде и т.д. до некоторого предела. Внешне это напо­минало лестницу. Поэтому явление и получило название «лестница Боудича». В настоя­щее время этот эффект подробно исследован. Установлено, что чем чаще сердце сокраща­ется, тем (до определенного предела) выше сила его сокращения. И наоборот, чем реже частота сокращения, тем меньше сила. «Хронос» — время, «иное» — сила, поэтому явле­ние получило название «хроноинотропный эффект» или «хроноинотропное взаимоотно­шение». В основе его, как принято считать, лежит явление повышения уровня кальция в межфибриллярном пространстве при увеличения частоты сокращения сердца — кальций не успевает полностью откачаться из межфибриллярного пространства, а уже появляется новый поток кальция (из саркоплазматического ретикулюма, из митохондрий, из наружной среды), что и создает более высокий фон кальция, чем при редком ритме сердечных сокра­щений.

В целом, гетерометрическая и гомеометрическая саморегуляция сердца позволяют в условиях трансплантации сердца адаптировать работу сердца к условиям внешней среды. У таких людей деятельность сердца возрастает при физической нагрузке, и это во многом обусловлено существованием рассмотренных механизмов саморегуляции сердца.

ВНУТРИСЕРДЕЧНЫЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ РЕФЛЕКСЫ

Впервые о существовании в сердце собственных.рефлекторных дуг, участвующих в регу­ляции деятельности сердца, сказали наши отечественные ученые, в том числе М. Г. Удельное и Г. И. Косицкий. Согласно их данным, в сердце имеются местные, периферические рефлек­торные дуги, которые представлены афферентными нейронами (клетки Догеля П порядка), эфферентными нейронами (клетки Догеля I порядка) и промежуточными нейронами (клетки Догеля Ш порядка), которые образуют рефлекторную дугу. Она начинается с рецепторов (рецепторы растяжения, хеморецепторы) и может оканчиваться на миокардиоцитах, распо­ложенных в другом отделе сердца. Например, при умеренном растяжении правого предсер­дия происходит повышение силы сокращений левого желудочка, а при чрезмерном растяже­нии правого предсердия сила сокращений левого желудочка может снижаться.

Эти явления наблюдаются на изолированном сердце, т. е. вне ЦНС и блокируются с помо­щью классических веществ, нарушающих проводимость по рефлекторной дуге — местными анестетиками (новокаин, например) и ганглиоблокаторами (бензогексоний, например).

По сути, это пример существования метасимпатической нервной системы (см. «Вегета­тивная нервная система»).

Эфферентный нейрон этой рефлекторной дуги может быть общим с дугой классическо­го вегетативного рефлекса. В частности, предполагается, что у парасимпатических воло­кон эфферентный нейрон (постганглионарный нейрон) — это эфферентный нейрон мест­ной рефлекторной дуги.

Местные рефлексы необходимы для того, чтобы демфировать (сглаживать) те измене­ния в деятельности сердца, которые возникают за счет механизмов гетерометрической и гомеометрической саморегуляции.

ЭКСГРАКАРДИАЛ ЬНЫЕ РЕГУЛЯТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

Известно, что в сердце содержатся альфа- и бета-адрецорецепторы. Популяция бета- адренорецепторов является доминирующей. Адреналин и норадреналин обладают большей тропностью к бета-адренорецепторам миокарда и поэтому вызывают изменения в деятель­ности сердца — за счет взаимодействия с бета-адренорецепторами происходит повышение силы и частоты сокращений, проводимости и возбудимости (соответственно, положитель­ный инотропный, хронотропный, дромотропный и батмотропный эффекты). Тироксин и трий- одгиронин (гормоны щитовидной железы), вероятно, за счет повышения концентрации бета- адренорецепторов в миокарде, оказывают в условиях целостного организма эффекты, ана­логичные адреналину и норадреналину. Подобное воздействие (повышение силы и частоты сокращений сердца) оказывает глюкагон.