Механизмы длительного действия

Почечная контролирующая система. Прц.повышении артериального давления даже на 1 мм рт. ст. возрастает выделение воды почками. В результате — снижается объем внекле­точной жидкости (объем внутрисосудистой и межклеточной жидкости), а в конечном итоге уменьшается объем циркулирующей крови. Это приводит к снижению венозного возврата крови, уменьшению МОК и снижению артериального давления. Повышение диуреза (объе­ма конечной мочи) обусловлено тем, что при постоянном высоком уровне артериального давления увеличивается объем фильтрации (первичной мочи) и, одновременно, за счет спе­циальных механизмов (см. ниже) — снижается относительный объем реабсорбции воды, что и приводит к росту диуреза.

При сниженном артериальном давлении, наоборот, уменьшается способность фильтро­вать воду, возрастает до определенных пределов способность почек реабсорбировать воду (см. ниже), уменьшается объем выводимой жидкости, возрастает объем внеклеточной воды, в том числе ОЦК и тем самым возрастает МОК, а следовательно, и артериальное давление.

Резкое падение давления снижает диурез вплоть до полной анурия.

Ваэопрессшювый (АДГ) механизм. Вазопрессин, или антидиуретический гормон, как известно, способствует реабсорбции воды, расширяя внеклеточные пространства между эпителием собирательных трубок в почках и повышая способность воды входить в интер­стициальное пространство, где за счет противоточно-поворотного механизма создается высокое осмотическое давление.

При повышении артериального или венозного давленая происходит растяжение соот­ветствующих участков сосудистого русла (в том числе и предсердий), и поток импульсов от рецепторов растяжения вызывает, так называемый, рефлекс Гауэра-Генри (или Генри-Гауэ­ра, по другим авторам): существенно снижается выделение вазопрессина, что увеличивает диурез за счет уменьшения процесса реабсорбции воды в собирательных трубках почек. В результате снижается ОЦК, за ним — снижается МОК и артериальное давление.

При снижении артериального давления, наоборот, поток с рецепторов растяжения умень­шается, поэтому возрастает выделение из нейрогипофиза вазопрессина, увеличивается его продукция в нейронах гипоталамуса, все это повышает реабсорбцию воды, что ведет к рос­ту ОЦК, повышению МОК и артериального давления.

Физиология чедежка

257

В последние годы обнаружено, что одновременно с вазопрессином в регуляции уровня диуреза может участвовать атриопептин, который вырабатывается в клетках правого и, ча­стично, левого предсердий. При чрезмерном растяжении предсердий продукция атриопеп­тина возрастает. Этот гормон, с одной стороны, снижает тонус периферических сосудов, вызывая увеличение объема сосудистого русла, а с другой, — повышает натрийурез, а вме­сте с ним повышает выделение воды. Иначе говоря, атриопептин, или натрийуретический гормон — это антагонист вазопрессина. Следовательно, при растяжении предсердий, с од­ной стороны, снижается продукция вазопрессина, а с другой, — возрастает продукция на­трийуретического гормона (атриопептина). Оба этих явления способствуют нормализации артериального давления.

Альдостероновый механизм. При сниженном артериальном давлении под влиянием ан- гиотензина-И повышается продукция альдостерона. Он, в свою очередь, повышает реаб­сорбцию натрия и воды, что вызывает повышение ОЦК и рост артериального давления. Одновременно альдостерон повышает чувствительность ГМК сосудов к вазоконстриктор­ным факторам, что тоже, в конечном итоге, способствует повышению артериального давле­ния. Такие эффекты альдостерона проявляются через несколько дней.