При растяжении левого предсердия возникает рефлекс Китаева, который, в частности, проявляется в снижении деятельности сердца

При возбуждении хеморецепторов перикарда, например, с помощью никотиновой кис­лоты или за счет метаболитов — наблюдается изменение в частоте сердечных сокращений (рефлекс Черниговского).

При растяжении рецепторов желудочка во время фазы изометрического сокращения возрастает активность рецепторов растяжения, что повышает тонус вагуса и вызывает под­держание отрицательного хронотропного эффекта (это пример того, как тонус вагуса под­держивается за счет постоянного потока импульсов, идущих от самого сердца).

2. Пример, поясняющий роль вазокардиальных рефлексов: при повышении кровяного давления в области дуги аорты или в области каротидного синуса, где имеется большое

251 скопление барорецепторов, повышается поток импульсов, идущих от этих рецепторов по афферентным волокнам вагуса и языкоглоточного нерва к ядру вагуса. Тонус ядра вагуса возрастает, и деятельность сердца снижается (одновременно снижается тонус сосудов). Этот рефлекс относится к разряду стабилизирующих рефлексов, к рефлексам, благодаря кото­рым поддерживается артериальное давление на заданном уровне.

3. Пример висцерокардиальных рефлексов: рефлекс Гольца — механическое раздраже ние механорецепторов брюшной полости путем сильного удара по животу — вызывает у многих животных (например, у лягушки) и человека резкое урежение сердечной деятельно сти. Это типичный пример вагального рефлекса, обусловленного активацией ядра вагуса. Рефлекс Данини-Ашнера, или глазосердечный рефлекс: раздражение рецепторов глазного яблока (механическое воздействие) у большинства людей приводит к незначительному (на

4— 8 ударов в минуту) урежению деятельности сердца и снижению силы его сокращения. У ваготоников эта процедура вызывает более значительную брадикардию. Хотя физиологи ческий смысл этого рефлекса до сих пор не ясен (Защита? Определение воздействия водной среды?), этот рефлекс наглядно демонстрирует возможности влияния различных органов на состояние сердечной деятельности. Рефлекс используется при оценке тонуса симпатиче ской и парасимпатической нервной системы (как и такие рефлексы как ортостатический, клиностатический, т. е. изменение ЧСС и силы сердечных сокращений соответственно при переходе человека из горизонтального положения в вертикальное и наоборот).

4. Пример, доказывающий возможности влияния коры на деятельность сердца: если пред ставить, что вы находитесь на лыжне или в бассейне, то ЧСС может существенно возрасти.

РЕГУЛЯЦИЯ ТОНУСА СОСУДОВ. РЕГИОНАРНЫЙ И СИСТЕМНЫЙ КРОВОТОК И МЕХАНИЗМЫ ЕГО РЕГУЛЯЦИИ

Все сосуды, за исключением капилляров, имеют гладкомышечные клетки, за счет кото­рых меняется просвет сосуда, а следовательно, сопротивление кровотоку и интенсивность кровотока в данном регионе. Прекапиллярные и посткапиллярные сфинктеры также участ­вуют в регуляции кровотока, благодаря им начинают функционировать или, наоборот, пре­кращают функционировать капилляры. Повышение тонуса ГМК вен приводит к уменьше­нию емкости венозного русла и тем самым к повышению венозного притока к сердцу.

Все гладкомышечные клетки сосудов получают влияние со стороны ЦНС. Это осуще­ствляется, главным образом, за счет симпатических нервов. Симпатические преганглио­нарные нейроны, участвующие в регуляции тонуса сосудов, локализованы в грудном отде­ле спинного мозга (Th|—Thj₂), в поясничном (L,—L4). Скопление этих нейронов называется спинальным сосудодвигатепьным центром. Аксоны этих нейронов прерываются в ганг­лиях (симпатический ствол, или паравертебральные ганглии, превертебральные ганглии). В ганглиях лежат постганглионарные нейроны, аксоны которых в составе различных нерв­ных стволов достигают сосудов и иннервируют их мышечный слой. В окончаниях постган­глионарных волокон продуцируется медиатор норадреналин, который взаимодействует с адренорецепторами гладких мышц сосудов и вызывает соответствующий сократительный эффект. В большинстве гладких мышц сосудов в основном преобладает популяция альфа- адренорецепторов, поэтому возбуждение симпатических волокон вызывает сокращение глад­ких мышц, что приводит к вазоконстрикции (сужению сосудов). Такая ситуация характерна для сосудов кожи, сосудов чревной области, скелетных мышц. В сосудах сердца имеется выраженная популяция бета-адренорецепторов. Поэтому симпатические нервы могут вы­зывать расслабление гладких мышц коронарных сосудов, а следовательно, расширение со­судов (вазодилатацию).

В настоящее время обсуждается вопрос о том, что в ряде регионов симпатические во­локна по своей природе могут быть холинергическими (в их окончаниях выделяется аце­тилхолин), который за счет взаимодействия с М-холинорецепторами вызывает вазодилата­цию. Такие холинергические симпатические волокна, как полагают, имеются в коронарных

Рис. 77. Функциональная система управления кровяным давлением (по К.В.Судакову, 1979 г.).

 

сосудах и в сосудах скелетных мышц. Однако достоверных доказательств этому факту пока не получено.

Парасимпатические влияния ЦНС оказывает лишь на некоторые сосуды; парасимпати­ческие волокна иннервируют сосуды языка, слюнных желез, мягкой мозговой оболочки, половых органов. При взаимодействии ацетилхолина как медиатора парасимпатических волокон с М-холинорецепторами происходит расслабление гладких мышц сосудов, и это приводит к вазодилатации. Преганглионарные парасимпатические нейроны лежат в про­долговатом мозгу (для сосудов головы, языка, слюнных желез), а также в сакральном отде­ле (в области центра эрекции).

Помимо спинального сосудодвигательного центра (совокупности симпатических пре- ганглионарных нейронов) в продолговатом мозгу и варолиевом мосту имеется скопление нейронов, которое получило название сосудодвигательного центра, или вазомоторного цен­тра (напомним, что вместе с кардиоингибирующим центром этот центр носит название цир­куляторного центра). Считается, что вазомоторный центр состоит из трех отделов:

1) Сенсорный отдел расположен в области нижней части варолиевого моста, который предназначен для восприятия информации от рецепторов сосуда, сердца или других облас­тей тела.

253

2) Вазоконстрикторный отдел, или прессорный отдел — в передней части продолговато го мозга и в нижней части варолиевого моста.

3) Вазодилататорный отдел, или депрессорный отдел ■— в передней части продолговато го мозга.

Вазоконстрикторный отдел представлен норадренергическими нейронами, аксоны ко­торых идут в спинной мозг И при необходимости возбуждают нейроны спинального сосудо­двигательного центра. Благодаря этому возникает повышение тонуса сосудов, т. е. наблю­дается прессорная реакция.

Вазодилататорный центр, или депрессорный отдел, тоже представлен норадренергичес­кими нейронами, аксоны которых идут к нейронам вазоконстрикторного отдела. Под влия­нием нейронов депрессорного отдела активность прессорного отдела снижается, и тем са­мым снижается активность сосудодвигательного спинального центра, происходит сниже­ние тонуса гладких мышц сосудов, возникает вазодилатация.

В норме обычно в тоническом состоянии находится вазоконстрикторный отдел вазомо­торного центра. Поэтому ко всем гладким мышцам непрерывно идет поток импульсов — примерно 1—3 импульса за 1 секунду. Это приводит к тому, что в условиях покоя гладкие мышцы находятся в определенном тонусе. При необходимости этот тонус может быть сни­жен до некоторого уровня (базальный тонус), а с другой стороны — в определенных ситуа­циях он может быть повышен. Для правильной и точной ориентации вводят понятия: ба­зальный тонус, тонус покоя и повышенный тонус. Базальный тонус — это тонус гладких мышц в отсутствии влияния симпатических нервов; тонус покоя — это уровень тоническо­го сокращения в условиях непрерывной импульсации при частоте 1—3 имп/с; повышенный тонус — уровень тонуса при частой симпатической импульсации (более 3 имп/с).

Итак, регулируя поток импульсов к гладким мышцам сосудов, вазомоторный центр мо­жет повышать или понижать тонус сосудов и тем самым изменять диаметр сосудов.

Вазомоторный центр контролируется высшими мозговыми центрами, в том числе гипо­таламусом и корой больших полушарий. При изложении вопросов регуляции сердечной деятельности уже отмечалось влияние этих структур на частоту и силу сердечных сокра- щений. Подобное действие характерно и в отношении тонуса сосудов: часть нейронов гипо­таламуса повышает тонус прессорного отдела и тем самым тонус сосудов, а часть нейронов гипоталамуса, наоборот, повышает активность депрессорного отдела и тем самым снижает тонус сосудов. Премоторная и моторная зоны коры, поясная извилина, лобные доли коры — все эти структуры причастны к регуляции сосудистого тонуса. Благодаря этому ЦНС обеспечивает регионарную регуляцию кровообращения (это, в основном, функция гипота­ламуса), а также системную регуляцию (гипоталамус, кора), в том числе по принципу про­гнозирования — досрочную регуляцию, основанную на выработке условных сосудодвига­тельных рефлексов.

Все механизмы регуляции системного давления, т. е. давления в большом круге крово­обращения, в зависимости от скорости их включения делят на три группы:

1. Механизмы кратковременного действия, которые развиваются очень быстро — за несколько секунд, но и продолжительность их действия тоже небольшая; к ним относят барорецепторные рефлексы, хеморецепторные рефлексы, рефлексы на ишемию мозга.

2. Механизмы промежуточного действия, которые включаются через минуты после от клонения уровня артериального давления от заданной величины и продолжаются они в те чение длительного времени (изменение транскапиллярного обмена, релаксация напряже ния стенки сосудов, ренин-ангиотензиновый механизм).

3. Механизмы длительного действия, которые вступают в «работу» после того, как вы шеперечисленные механизмы оказываются несостоятельными в отношении нормализации артериального давления (почечная контролирующая система, вазопрессиновый и альдосте­роновый механизмы поддержания артериального давления).

Рассмотрим их подробнее.

МЕХАНИЗМЫ КРАТКОВРЕМЕННОГО ДЕЙСТВИЯ

Барорецепторные рефлексы. В крупных сосудах_;— например, в корне и в дуге аорты, в сонной артерии (в месте ее разветвления на внутреннюю и наружную), в местах бифурка­ции крупных сосудов, в легочных артериях — имеются скопления барорецепторов, актив­ность которых зависит от величины артериального давления. Например, аортальные баро­рецепторы повышают частоту импульсации прямо пропорционально в диапазоне измене­ния давления от 90 до 180 мм рт. ст., т. е. чем выше давление, тем выше частота импульсов, идущих в ЦНС. Для каротидных барорецепторов аналогичное явление характерно при ко­лебании артериального давления от 80 До 180 мм рт. ст. В легочной артерии, в которой в норме давление не превышает 30 мм рт. ст. — прямая пропорциональная зависимость име­ет место при колебании давления от 10 до 80 мм рт. ст. Поток импульсов от барорецепторов достигает ЦНС по афферентным волокнам — например, от дуги аорты они идут по веточке вагуса (аортальный нерв, или нерв Циона-Людвига), а от каротидных рецепторов — по ве­точке языкоглоточного нерва — каротидному нерву, или нерву Геринга.

Благодаря этому потоку ЦНС информируется о величине артериального давления. Ког­да давление становится выше заданной величины, например, выше 100 мм рт. ст. (среднее динамическое давление), то поток импульсов возрастает. Это увеличивает тонус депрес­сорного отдела вазомоторного центра, который, в свою очередь, снижает активность прес­сорного отдела, который, в свою очередь, уменьшает влияние на симпатические нейроны спинального сосудодвигательного центра. Тем самым, уменьшается поток эфферентных импульсов, идущих по симпатическим волокнам к сосудам (главным образом, к сосудам кожи, чревной области, скелетных мышц), ив результате — периферическое сопротивле­ние уменьшается, объем сосудистого русла увеличивается, часть крови скапливается в ве­нах и давление уменьшается. Одновременно, при активизации депрессорного отдела вазо­моторного центра повышается активность другого отдела циркуляторного центра — кар­диоингибирующего, что снижает работу сердца — силу, частоту сокращений, т. е. умень­шает МОК.

При снижении артериального давления поток импульсов от барорецепторов снижается. Поэтому уменьшается активность депрессорного отдела, возрастает активность прессор­ного отдела (тонус сосудов возрастает) и одновременно снижается активность кардиоинги­бирующего центра, что за счет симпатических нейронов спинного мозга приводит к актива­ции деятельности сердца. В итоге растет МОК, возрастает величина периферического со­противления и возрастает артериальное давление.

При повышении давления в большом круге кровообращения одновременно с описанны­ми механизмами могут возникать и рефлексы, Направленные на переброс некоторого коли­чества крови из большого круга кровообращения в малый — за счет расширения легочных вен в малом круге может накапливаться дополнительно более 500 мл крови. В целом, это достигается за счет того, что при уменьшении влияния симпатических нервов на гладкие мышцы сосудов всех областей — и большого, и малого круга кровообращения — в малом круге емкость сосудов возрастает намного больше,,чем в большом, в связи с чем автомати­чески в малом круге создается возможность для дополнительного депонирования крови.

Барорецепторы имеются и в венах, например, в устьях полых вен: при переполнении устьев кровью (при повышении венозного давления) возникает также барорецепторный рефлекс (рефлекс Бейнбриджа), который вызывает снижение тонуса вагуса, повышение ча­стоты сокращений сердца и приводит к быстрому опорожнению предсердий и устьев полых вен (см. о рефлексе Бейнбриджа выше).

Хеморецепторный механизм. Заключается в том, что поток импульсов от хеморецепто­ров меняет рефлекторно деятельность сосудов и сердца таким образом, что устраняются изменения газового состава крови. Хеморецепторы также сконцентрированы в области круп­ных сосудов, например, в дуге аорты, в каротидном синусе, т. е. там же, где барорецепторы. Они возбуждаются при снижении в крови парциального напряжения кислорода, а также

255 при повышении парциального напряжения углекислого газа, при росте концентрации в крови водородных ионов (соответственно, при гипоксемии, гиперкапнии, ацидозе). Импульсация с хеморецепторов, как правило, вызывает повышение деятельности сердца (за счет умень­шения тонуса вагуса (кардиоингибирующего центра), а также одновременно вызывает по­вышение тонуса прессорного отдела вазомоторного центра. Однако, считают, что хеморе- цепторный механизм не является ведущим в регуляции артериального давления, так как его основная задача — регуляция глубины и частоты дыхания.

Ишемяческий механизм регуляции артериального давления. Многие физиологи и пато­физиологи считают этот механизм самым мощным механизмом, поддерживающим артери­альное давление при его резком снижении. Он возникает при падении среднего динамичес­кого артериального давления ниже 60 мм рт. ст. В результате такого снижения артериаль­ного давления резко нарушается кровообращение головного мозга, возникает ишемия ней­ронов, в том числе нейронов вазомоторного центра. В ответ нейроны вазомоторного цент­ра (прессорный отдел) интенсивно возбуждаются, активизируя при этом все симпатичес­кие нейроны — сосудодвигательного и сердечного спинального центра, в результате чего артериальное давления буквально «на глазах» в пределах каких-то 10 минут возрастает до 270 мм рт. ст. Это достигается за счет интенсивного вазоконстрикторного эффекта, кото­рый распространяется почти на все органы, в том числе — на сосуды почек (возникает временная анурия). В итоге — деятельность нейронов мозга восстанавливается, и давле­ние постепенно снижается до исходного уровня, если благодаря повышению давления уда­лось ликвидировать причину, вызвавшую падение артериального давления ниже 60 мм рт. ст.

В целом, следует заключить, что описанные механизмы не могут существовать длитель­ное время. Например, если артериальное давление, несмотря на наличие барорецепторно­го рефлекторного механизма, все-таки остается высоким, то происходит частичная адапта­ция барорецепторов и снижение реакции на потоки импульсов от них со стороны централь­ных структур, поэтому они утрачивают свое истинное значение. На смену приходят следу­ющие механизмы (2-я линия «обороны»).

ПРОМЕЖУТОЧНЫЕ РЕГУЛЯТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

Изменение транскапклляриого обмена. При стабильном повышении артериального дав­ления происходит усиление фильтрации жидкости на артериальном конце капилляра и сни­жение реабсорбции жидкости на венозном конце капилляра в большом круге кровообраще­ния. Это вызывает повышение выхода жидкости в ткани (отек), увеличение объема интер­стициального пространства, но при этом частично снижается объем циркулирующей кро­ви, что вызывает уменьшение артериального давления. При гипотонии, наоборот, растет реабсорбция и ОЦК, что нормализует артериальное давление.

Релаксация напряжения стенки сосуда. Как известно, в нормальных условиях при повы­шении артериального давления для сохранения прежнего калибра сосуда, т. е. прежнего объема притекающей к органу крови, тонус гладких мышц сосуда возрастает, противодей­ствуя повышению диаметра сосуда. Это миогенный механизм саморегуляции, который ши­роко представлен в различных регионах — в сосудах мозга, сосудах почки, сосудах сердца и т. п. Но если артериальное давление длительное время удерживается на уровне, намного превышающем нормальное давление, то тонус гладких мышц сосудов постепенно снижает­ся: хотя при этом диаметр сосудов возрастает, возрастает кровенаполнение органа, однако системное давление за счет такого механизма может частично нормализоваться.

Если давление постоянно ниже нормального, то тонус стенки сосуда повышается, что создает предпосылки для нормализации артериального давления.

Ренин-анпютенэяштый механизм. Если артериальное давление, несмотря на реализа­цию барорецепторного, хеморецепторного, транскапиллярного и других механизмов, не повышается выше необходимого уровня, то в почках начинается усиленная продукция ре­нина (клетки юкстагломерулярного аппарата, расположенные вокруг приносящих артерий,

продуцируют ренин непосредственно в эти сосуда!). Под влиянием ренина происходит об­разование ангиотензина-1 (из ангиотензиногена), а под влиянием конвертирующего фер­мента — образование ангнотекэнна-Ц — мощного сосудосуживающего факторе. Под его влиянием возрастает тонус гладких мышц артерий, артериол (этим уменьшается приток крови к коже, чревной области), возрастает тонус гладких мышц вен — этим достигается повышение венозного возврата крови к сердцу и увеличение систолического объема, а сле­довательно, и МОК. И итоге — возрастает артериальное давление. Одновременно ангио­тензин-И, как известно, повышает продукцию альдостерона (см. ниже) — это увеличивает реабсорбцию натрия и воды, и тем самым — объем циркулирующей крови, что также спо­собствует росту артериального давления. При достижении нормальных показателей арте­риального давления продукция ренина снижается.

Необходимо отметить, что в почкахимеютсябарорецепторы, а точнее ^— чуветвитель^- ные клетки, которые в ответ на уменьшение артериального давления повышают продукцию ренина. В то же время, ренинпродуцирующие клетки почки имеют симпатические волокна. Поэтому при активации симпатической нервной системы происходит возбуждение и этих волокон, в результате чего норадреналин через бета-адренорецепторы повышает продук- циюреиииа.

Ренин-ангиотензиновыи механизм вступает «в работу» через 20 минут от момента паде­ния артериального давления. Однако возможности этого механизма небезграничны. Поэто­му в последующем основную роль начинают играть механизмы длительного действия (3-я линия «обороны»).