В условиях покоя скелетные мышцы не требуют обильного кровотока — в расчете на 100 г массы за 1 мин. через них протекает около 2—3 мл (в сердце — 50—90 мл, в мозге — 50 мл). В среднем, учитывая, что на долю скелетных мышц приходится около 30 кг, минутный кровоток через неработающие скелетные мышцы достигает 900—1200 мл, что составляет примерно 15—20% от МОК. При физической нагрузке возрастает потребность в кислороде и субстратах окисления. Поэтому кровоток должен возрастать. При максимальных физических нагрузках он может достигать 22 литров в минуту (при максимальном МОК — 25 л/мин). Дэя того, чтобы обеспечить такой кровоток, необходимо прежде всего провести перераспределение кровотока: органы, которые временно могут уменьшить свой метаболизм, которые могут временно уменьшить потребление кислорода, отдают «свою» порцию крови скелетным мышцам. Это перераспределение и расширение сосудистого русла работающих мышц достигается с помощью специальных механизмов — метаболических (местных) и рефлекторных.
|
|
Сосуды скелетных мышц иннервируются симпатическими волокнами. Многие авторы признают, что это адренергические волокна, которые за счет воздействия на альфа-адренорецепторы вызывают спазм сосудов скелетных мышц. Полагают также, что в скелетных мышцах имеются и симпатические холинергические волокна, за счет которых (ацетилхолин + М-холинорецепторы) происходит дилатация сосудов мышц. Такие волокна идут от пирамидных клеток коры больших полушарий и обеспечивают начальную дилатацию сосудов мышц при работе. Однако такие сосуды выявлены лишь у некоторых животных (кошки, собаки), но пока не выявлены у человека.
Итак, сосуды скелетных мышц могут участвовать в регуляции системного кровотока: при возбуждении, например, симпатической системы они будут спазмироваться и тем самым позволят повысить системное артериальное давление (норадреналин + альфа-адренорецепторы -» возбуждение ГМК). При физической работе, однако, ситуация изменяется: под влиянием накапливающихся метаболитов (Н+, К+ АТФ, АДФ, АМФ, аденозин), при избытке СО2, недостатке кислорода в работающих мышцах наблюдается дилатация сосудов — она обусловлена прямым влиянием метаболитов на ГМК сосудов, а также косвенным — за счет метаболитов меняется чувствительность ГМК сосудов к норадреналину (и к циркулирующему в крови адреналину) — поэтому вазоконстрикторный эффект симпатической нервной системы снимается. Не исключено, что во время мышечной работы одновременно начинают функционировать и симпатические холинергические волокна, способствующие дополнительному расширению сосудов. Итак, в работающей мышце возникает рабочая гиперемия.
|
|
265
Одновременно в неработающих мышцах происходит спазм сосудов: это возникает за счет активации симпатических влияний, в том числе в отношении сосудов неработающих мышц. Кроме того; возбуждение хеморецепторов работающих мышц вызывает поток импульсов в ЦНС, в результате чего дополнительно активируются симпатические нейроны спинального сосудодвигательного центра, в результате чего к сосудам еще в большей степени идут активирующие воздействия (растет интенсивность эфферентной импульсации).
Подобная ситуация имеет место во всех остальных регионах (сосуды чревной области, сосуды кожи, сосуды почек), т. е. там, где в ГМК сосудов преобладают альфа-адренорецепторы. Особо следует остановиться на поведении кожных сосудов: они выполняют роль обменника тепла. При интенсивной физической нагрузке, кроме снабжения скелетных мышц кровью, требуется отдать избыток тепла, который образуется в результате мышечных сокращений. Для этого надо раскрыть сосуды кожи, дать возмножность крови пройти через теплообменник. Но в то же время надо отдать лишнюю кровь мышцам — задача, которая требует для своего решения два взаимоисключающих процесса. Реально ситуация такова. Вначале при повышении нагрузки сосуды кожи спазмируются, а потом, когда кровоток через скелетные мышцы будет обеспечен, они расширяются, способствуя отдаче тепла. Если нагрузка достигает максимальных возможностей для человека, то кожные сосуды вновь спазмируются, т. е. отдают кровь скелетным мышцам.
При статической работе кровоток ниже, чем при динамической. Поэтому статическая работа является более утомительной.
КОЖНЫЙ КРОВОТОК
В условиях комфортной температуры через кожу за 1 минуту проходит около 150— 500 мл крови — примерно 3—10% от МОК. При увеличении тепературы среды, при необходимости отдать избыток тепла в среду интенсивность кожного кровотока возрастает до 3 л/минуту. Это обусловлено тем, что кожные сосуды имеют большую емкость — при расширении вен кожи кожа может депонировать большой объем крови. Когда же возрастает производительность сердца, то через такой «кожный» сосуд можно пропустить большое количество крови (до 3 л/мин) и тем самым отдать избыток тепла. Вместе с тем, в условиях покоя то количество крови, которое проходит через кожные покровы, примерно в 10—30 раз превышает потребность клеток кожи в крови (кислороде, питательных веществах).
Кожные сосуды, таким образом, предназначены, главным образом, для реализации терморегуляции и выполняют роль депо крови. Поэтому как депо кожные сосуды часто участвуют в реализации системных реакций: когда общее давление в крупных артериях падает— кожные сосуды спазмируются и это повышает артериальное давление: бледность кожных покровов указывает на гипотонию, а гиперемия кожного покрова указывает на явления гипертонии.
Кожные сосуды участвуют в так называемых сопряженных системных рефлексах: при возбуждении ноцицепторов кожи сосуды кожи спазмируются, и это приводит к росту системного давления. Раздражение тепловых рецепторов кожи вызывает снижение системного артериального давления, а раздражение Холодовых рецепторов приводит, наоборот, к прессорной реакции (росту артериального давления).
Регуляция тонуса кожных сосудов осуществляется преимущественно за счет симпатических нервов. У сосудов акральных областей (дистальные области) тонус очень высок за счет постоянной импульсации, идущей по симпатическим волокнам. Поэтому тонус этих сосудов легко регулируется: интенсивность импульсации возрастает — спазм сосудов еще больше повышается, снижается интенсивность потока импульсов — происходит расширение сосудов.
|
|
Сосуды проксимальных областей имеют слабую симпатическую импульсацню. Расширение сосудов этих областей происходит под влиянием брадикинина, который накапливается в этих местах при потоотделении (под влиянием ацетилхолина, выделяемого из холи* нергических симпатических волокон, иннервирующих потовые железы).
Следует также иметь в виду, что в коже хорошо развиты шунтирующие сосуды, поэтому для отдачи тепла кровь сразу из артерий может переходить в вены, не проходя через капилляры. Таким образом увеличивается скорость отдачи тепла в окружающую среду.
При физической работе возникает сложная ситуация (см. выше): как депо кожные сосуды должны спазмироваться и избыток крови перенаправить к работающим мышцам. Как система теплообмена кожные сосуды в условиях избыточного производства тепла должны расширяться, чтобы отдать тепло в среду. Соотношение между реакциями определяется температурой окружающей среды и мощностью выполняемой работы. Лучше, всего работать при умеренной температуре, хуже всего — в условиях жары, когда при решении этой противоречивой задачи возникает коллапс,
ЧРЕВНЫЙ КРОВОТОК
Кровоток в печени, селезенке, желудочно-кишечном тракте принято называть чревным, т. к. сосуды, идущие к этим областям, в основном иннервируются чревным симпатическим нервом.
В этой области депонируется огромное количество крови — до 20% от МОК. При интенсивной мышечной работе, при кровопотерях именно из этих областей, без ущерба для них происходит выброс крови. За короткое время за счет спазма артерий (уменьшается приток крови к чревной области) и за счет повышения тонуса мышц вен (возрастает венозный отток) эта область может одновременно дать в системное кровообращение 500— 700 мл крови. Происходит это за счет мощного влияния симпатических нервов: наличие высокой концентрации альфа-адренорецепторов в области гладких мышц этого региона приводит к значительному спазму и выбросу крови. Следует, однако, отметить, что длительное обескровливание чревной области в конце концов приводит к накоплению метаболитов, которые (как и в скелетных мышцах, в сердце) вызывают «блокаду» симпатических влияний и частично снимают эффект симпатикуса — происходит автоматическое регулирование необходимого уровня кровотока в данном регионе.
|
|
С другой стороны, кровоток в чревной области, особенно в желудочно-кишечном тракте, приурочен к выполнению основной задачи этого образования — процессу пищеварения. В разгар пищеварения в крови появляются интестинальные гормоны, которые на местном уровне вызывают дилатацию сосудов и тем самым повышают интенсивность кровотока, особенно в области кишечника. Кровоток может возрасти в 8—10 раз по сравнению с «покоем», до приема пищи. Полагают, что серотонин в этой области также вызывает дилатацию (хотя в других регионах серотонин повышает тонус сосудов). Большую роль отводят брадикинину как вазодилататору кишечных сосудов. При интенсивной моторике кишечника за счет накопления метаболитов также возрастает кровоток в этом месте.
В целом, за 1 минуту печень потребляет в расчете на 100 г ткани до 100 мл крови (больше, чем в сердце и мозге). А с учетом общей массы печени (около 1400 г) печеночный кровоток составляет 1400 мл крови в 1 минуту — около 25% МОК.
ПОЧЕЧНЫЙ КРОВОТОК
За 1 минуту через почки проходит около 400 мл крови в расчете на 100 г ткани, а с учетом массы почки (300 г) почечный кровоток достигает 1200 мл крови в 1 минуту. Удельный кровоток почки (в расчете на 1 г массы) — самый большой в организме — превышает в 4 раза интенсивность кровотока, к примеру, в печени. Это, конечно, связано не с потребностями почки в кислороде и питательных веществах, а обусловлено функцией почки — она очищает кровь, и скорость этого, процесса адаптирована к потребностям удаления шлаков и регуляции водно-электролитного баланса.
Принято делить почечные сосуды на 2 типа, обеспечивающих соответственно корковый и мозговой кровоток. На долю коркового кровотока в почках приходится около 80—90%,
267
остальное — на долю мозгового кровотока. Корковый кровоток обеспечивает процесс фильтрации в почечных клубочках, а мозговой кровоток, в основном, способствует процессу реабсорбции. Все сосуды почки получают симпатические нервы, однако вазокоцстрикция под влиянием симпатических воздействий наступает лишь при экстренных ситуациях, когда требуется перераспределение кровотока — например, при нарушении сердечного кровотока. В этом случае кровоток через почки резко снижается и наступает временная анурия. Однако такая ситуация не может продолжаться длительное время, иначе может наступить азотемия и, в конечном итоге — смерть.
В обычных условиях жизнедеятельности главную роль в регуляции почечного кровотока играет миогенный механизм, а также ренин-ангиотензиновый, простагландиновый и кал- ликреин-кининовый механизм. Миогенный механизм в основном присущ сосудам коркового вещества: когда возрастает артериальное давление в сосудах почки, гладкие мышцы их сокращаются и просвет сосуда остается постоянным, когда же давление падает — тонус мышц снижается, а в результате — просвет сосуда остается постоянным. Благодаря этому почечный кровоток (в основном корковый, в меньшей степени — мозговой) сохраняется стабильным, несмотря на колебания давления в области почечной артерии от 70 до 180 мм рт. ст. (подобно мозговому кровотоку). Благодаря такому постоянству сохраняются условия для высокой фильтрационной способности почки (образуется до 120 мл/мин первичной мочи). Когда давление в почечных сосудах все же падает (становится меньше 70—80 мм рт. ст.), начинает функционировать ренин-ангиотензиновая система. Ренин вырабатывается в клетках юкстагломерулярного аппарата и выбрасывается из этих клеток внутрь приносящих артерий. Здесь же в почках может образоваться ангиотензин-1, а затем ангиотензин-И, который вызывает спазм гладких мышц. Этот эффект намного сильнее симпатического. Обычно повышается, главным образом, тонус выносящих артерий — поэтому давление в капиллярах клубочков возрастает, скорость фильтрации повышается, хотя объем почечного кровотока, в целом, снижается.
Ангиотензин-И в свою очередь повышает синтез простагландинов в почках, которые, как правило, вызывают дилатацию сосудов почки (простагландины являются антагонистами ангиотензина-П). Благодаря этому снимается спазм сосудов в других регионах организма и частично возрастает почечный кровоток. В тех случаях, когда продукция простагландинов недостаточна, развивается почечная артериальная гипертензия. Одновременно под влиянием антиотензина-Н или под влиянием условий, при которых он образуется (недостаточность почечного кровотока), в почках возрастает синтез еще одного мощного вазодилататора — брадикинина (за счет активации калликреина, который участвует в образовании каллидина и брадикинина). Брадикинин вызывает повышение почечного кровотока, особенно коркового, и тем самым способствует эффективному образованию мочи.
Таким образом, регуляция почечного кровотока осуществляется за счет местных (мио- генные, гормональные механизмы) и нервных механизмов, при явном доминировании местных.
КРОВООБРАЩЕНИЕ В МАЛОМ КРУГЕ
Малый круг кровообращения имеет ряд особенностей, значение которых дает возможность понять этиологию и патогенез ряда заболеваний. В нормальных условиях давление в правом желудочке достигает 30, в легочной артерии — 20, легочных капиллярах ~ 6, а в левом предсердии — 4—8 мм рт. ст. В среднем, в малом круге кровообращения может накапливаться (депонироваться) 500—1500 мл крови — за счет большой емкости венозного русла малого круга кровообращения. При повышении тонуса гладких мышц легочных вен венозный приток к левому предсердию возрастает, что при необходимости способствует сохранению давления в большом круге кровообращения (системного давления).
Для малого круга крообращения характерна низкая величина периферического сопротивления, поэтому необходимость в большой силе сокращения, как правило, отсутствует. Однако у горцев, постоянно живущих в условиях пониженного напряжения кислорода, возникает гипертензия малого круга и это приводит к гипертрофии правого желудочка.
В малом круге кровообращения различают 5 отделок 1) крупные артерии эластического типа (Легочная артерия), которые аккумулируют энергию сердца и делают кровоток в малом круге кровообращения непрерывным; 2) средние артерии мышечно-эластического типа, которые регулируют степень упругости; 3) легочные артериолы, имеющие гладкие мышцы, благодаря которым их просвет может полностью перекрываться; 4) легочные капилляры, диаметр которых около 0,4—4 мкм, а общая площадь достигает 140 м2; 5) мелкие, средние и крупные легочные вены, имеющие мощно выраженный гладкомышечный слой.
Учитывая, что давление крови в начальной и конечной части легочного капилляра низкое (около 6—12 мм рт. ст.), а онкотическое давление плазмы крови — не менее 25 мм рт. ст., в капиллярах малого круга не происходит процесс фильтрации и реабсорбции жидкости, т. е. между альвеолой и легочными капилляром не создается водная прослойка, которая бы существенно нарушила процесс диффузии газе» (кислорода и углекислого газа) между альвеолой и кровью капилляра. При увеличении давления в капиллярах (до 30 мм рт. ст. и выше), т. е. при гипертензии малого круга может начаться процесс фильтрации, который вызывает отек легкого и, как следствие этого — резкое нарушение диффузии газов, т. е. нарушение дыхания, а в конечном итоге — смерть. Поэтому существуют различные меха- нимы, в том числе рефлекторные, которые препятствую! повышению давления в малом круге кровообращения. Это рефлекс Китаева, рефлекс Ларина, рефлекс Гауэра-Генри.
Рефлекс Китаева, или вено-пульмональный рефлекс, возникает при повышении давления в легочных венах (и в левом предсердии). За счет возбуждения рецепторов растяжения происходит активация депрессорного отдела вазомоторного центра и как результат этого — расслабление гладких мышц сосудов большого круга кровообращения: в нем снижается давление, и это позволяет «перебросить» часть крови из Малого круга «большой, т. е. разгрузить малый круг. Бели этого не сделать, то повышение давления в области легочных вен приведет к повышению давления в капиллярах малого круга и как следствие этого — к отеку легкого.
Одновременно компонентом рефлекса Китаева являются еще 2 механизма: рефлексы Гауэра-Генри и Парйна. Рефлекс Гауэра-Генри возникает в результате растяжения левого предсердия и приводит к тому, что в гипоталамусе снижается продукция вазопрессина, уменьшается его выделение из задней доли гипофиза, что приводит к повышению диуреза. Это вызывает, в свою очередь, уменьшение объема внеклеточного пространства, выход жидкости из кровеносных сосудов, а в целом — уменьшение объема циркулирующей крови и освобождение большого круга для того, чтобы можно было освободить малый круг кровообращения от избытка крови. Одновременно возникает рефлекс Ларина — спазм легочных артерий, в результате чего приток крови в легочные сосуды снижается, что также уменьшает вероятность развития отека легких.
Рефлекс Ларина может возникнуть и самостоятельно, т. е. до появлений избыточного накопления крови в легочных венах. Он возникает в том случае, если давление в легочных артериях достигает 60 мм рт. ст. и выше. В этом Случае за счет потоков импульсов отбаро- рецепторов легочных артерий возбуждается депресеорный отдел вазомоторного центра и повышается активность кардиоингибирующего центра. В результате, как и при рефлексе Китаева, снижается артериальное давление в большом круге, увеличивается емкость этого круга кровообращения, повышается количество крови в кровяных депо {селезенке, например), возрастает диурез (за счет снижения продукции вазопрессина), происходит переброс крови из малого круга в большой.
Помимо рефлекторной регуляции кровотока в малом круге кровообращения существует и местный механизм, играющий исключительно важную роль. Проявляется он в том, что открытие капилляра зависит от функции легочной альвеолы. Если альвеола содержит кислород в больших Количествах (рО2 до 100 мм рт. ст.), т. е. вентилируется, то капилляр, окружающий эту альвеолу, будет открыт; если же альвеола не содержит кислорода в доста-
269
точных количествах, т. е. она не вентилируется, то капилляр закрыт. Этот удивительный по экономии механизм позволяет рационально использовать кровоток через малый круг кровообращения: направлять кровь лишь к тем альвеолам, которые функционируют. Механизм этот обусловлен, очевидно, прямым влиянием кислорода на состояние прекапиллярных сфинктеров: когда много кислорода — сфинктер расслаблен и капилляр открыт, когда его напряжение в ткани снижено — сфинктер закрывается. Аналогично влияет на состояние сфинктера уровень напряжения углекислого газа. В условиях покоя только 1/6—1/7 часть капилляров открыта, так как не все альвеолы вентилируются. При гипервентиляции, когда открывается дополнительное количество альвеол, число функционирующих капилляров существенно возрастает, что повышает возможности дыхания.
Все легочные сосуды, имеющие гладкие мышцы, снабжены симпатическими адренергическими волокнами, вызывающими при возбуждении симпатических нейронов повышение тоиусасосудов.__________________