2020-06-08
1584
| Заболевания | Причины |
| Болезнь Паркинсона | · снижена активность тирозингидроксилазы, и ДОФА-декарбоксилазы. · нарушение баланса между · уровнем ацетилхолина и дофамина в определенных подкорковых · образованиях головного мозга (черная субстанция и полосатое тело), что приводит к повышению их биоэлектрической активности и · возникновению характерной клиники заболевания: ü акинезия (скованность движений) ü ригидность (напряжение мышц) ü тремор (непроизвольное дрожание). |
| Шизофрения | · в процессе развития шизофрении в мозге повышается уровень дофамина. Одновременно с этим в его подкорковых структурах изменяется содержание других нейромедиаторов (серотонина, глутамата и ГАМК). |
| Депрессивные состояния | · заболевания ЦНС, связанные с истощением нейромедиаторов в ЦНС. Возникновение депрессий и расстройства сна могут быть связаны со снижением уровня серотонина в мозге. Одной из причин того становится дефицит синтеза фермента 5-окситриптофан декарбоксилазы, участвующего в образовании этого нейромедиатора. |
| Болезнь Альцгеймера | · торможение синтеза ацетилхолина и как следствие этого уменьшение его содержания в синапсах |
Тесты по теме: «Биохимия нервной ткани»
Часть I
1. В состав гематоэнцефатического барьера входят:
1) утолщённая базальная мембрана капилляра
2) дендриты
3) глиоциты
4) тела нейронов
5) аксоны
2. Аммиак в нервной ткани:
1) образуется в орнитиновом цикле
2) образуется в пуриновом цикле
3)выводится в виде глутамина
4) не токсичен
5) выводится в виде аланина
3. Через ГЭБ проходят:
1) ВЖК 4) глутаминовая кислота
2) глюкоза 5) инсулин
3) кетоновые тела
4. В образовании нейромедиаторов мозга участвуют аминокислоты:
1) аланин 2) тирозин 3) цистеин 4) лейцин 5)глутаминовая
5. Функции ГЭБ:
1) энергетическая 4) синтетическая
2) рецепторная 5) защитная
3) регуляторная
6. К нейромедиаторам относятся:
1) ГАМК 4) карнитин
2) лейцин 5) креатин
3) серотонин
7. Для нервных клеток характерно:
1) низкое содержание липидов
2) использование липидов с энергетической целью
3) высокое содержание липидов
4) использование липидов с пластической целью
5) отсутствие холестерина
8. Энергетическими субстратами в головном мозге являются:
1) ВЖК 4) клетчатка
2) глюкоза 5) ТАГ
3) кетоновые тела.
9. Нейрофизины осуществляют транспорт нейрогипофизарных гормонов:
1) АКТГ 4) соматотропина5
2) вазопрессина 5)меланотропина
3) окситоцина
10. Сократительные белки нервной ткани:
1) нейрофизин 4) нейроальбумин
2) нейростенин 5) нейротубулин
3) аквапорин
11. Белок 14-3-2:
1) Са2+ связывающий белок
2) регулирует проницаемость К+ и Na+ ионных каналов
3) является нейроспецифической енолазой
4) локализуется в нейроглии (в астроцитах)
5) локализуется исключительно в нейронах серого вещества больших полушарий мозга
12. Пептидами мозга являются:
1) холецистокинин 4) нуклеозидтрифосфаты
2) эндофрфины 5) энкефалины
3) карнитин
13. ГАМК является:
1) активатором ферментов ЖКТ
2) тормозным медиатором ЦНС
3) активатором синтеза глутамата
4) продуктом дезаминирования глутамата
5) продуктом декарбоксилирования глутамата
14. Обезвреживание аммиака в нервной ткани осуществляется путём:
1) синтеза мочевины
2)восстановительного аминирования α-кетоглутарата
3) дезаминирования глутамата
4) синтеза глутамина
5) дезаминирования глутамина
Особенности обмена веществ в нервной ткани
1) резистентность к недостатку кислорода
2) низкая интенсивность обмена
3) высокая чувствительность мозга к недостатку кислорода
4) необходимость постоянного притока субстратов окисления в мозг
5) толерантность к глюкозе
16. Особенности углеводного обмена в нервной ткани:
1) низкая потребность в глюкозе
2) наличие инсулинзависимого ГЛЮТ-4
3) преимущественно аэробный метаболизм глюкозы
4) незначительный запас гликогена
5) протекание только анаэробного гликолиза
17. С нарушением обмена нейромедиаторов в головном мозге связано развитие:
1) болезни Аддисона 4) подагры
2)фенилкетонурии 5) болезни Паркинсона
3) шизофрении
18. С нарушением обмена нейромедиаторов в головном мозге не связано развитие:
1) миостении 4) муковисцидоза
2) фенилкетонурии 5) депрессиии
3) шизофрении
19. Функции миелиновой мембраны:
1) торможение проведения нервного импульса
2) транспорт ВЖК в нервную ткань
3) содержит рецепторы к инсулину
4) изоляция нервных волокон друг от друга
5) ускорение проведения нервного импульса
20. Специфические белки нервной ткани нейростенин и нейротубулин обеспечивают:
1) дифференцировку астроцитов
2) ориентацию и подвижность цитоскелета
3) активацию секреции соматотропина
4) активный транспорт веществ в нейроне
5)противошоковый эффект
Часть II
1. Маркерами нейродегенеративных процессов в нервной ткани могут служить:
1) оксипролин
2) основной белок миелина (МВР)
3) нейрон специфическая енолаза (NSE)
4) нейросклеропротеины
5) белок S100
6) нейроальбумины
2. Основной энергетический субстрат в головном мозге – глюкоза крови, так как:
1) окисление ВЖК не регулируется инсулином
2) кетоновые тела не проходят через ГЭБ
3) кетоновые тела синтезируются только в печени
4) запасы гликогена в клетках головного мозга незначительны
5) ВЖК не используются в качестве энергетических субстратов
6) аминокислоты не могут служить источником энергии для синтеза АТФ
3. Особенности обмена углеводов в нервной ткани:
1) наличие инсулинзависимого переносчика глюкозы ГЛЮТ-4
2) большие запасы гликогена
3) основной путь получения энергии - только аэробный распад глюкозы
4) низкая скорость поступления глюкозы в клетки
5) проникновение глюкозы в ткань мозга не зависит от действия инсулина
6) незначительный запас гликогена
4. Доказательства использования липидов в нервной ткани с пластической целью:
1) низкое содержание липидов
2) отсутствие фосфолипидов
3) замедленный обмен липидов
4) ВЖК не проходят через ГЭБ
5) высокая чувствительность нервной ткани к недостатку кислорода
6) при голодании состав и количество липидов в нервной ткани не изменяется
5. Белок S-100:
1) регулирует проницаемость Na+ и К+ионных каналов
2) обладает ферментативной активностью
3)является нейроспецифической енолазой
4) локализуется в нейроглии (в астроцитах)
5) локализуется исключительно в нейронах
6) интенсивно вырабатывается при обучении
6. Соотнесите название пептида головного мозга и его функцию:
| Название пептида | Функция |
| А) эндорфины | 1) эндогенные антистрессовые биорегуляторы, обладают противошоковым эффектом |
| Б) энкефалины | 2) уменьшает аппетит |
| В) нейропептид Y | 3)уменьшают боль и влияют на эмоциональное состояние |
| Г) люлиберин | 4) активация секреции гонадотропина |
7. Глутаминовая кислота занимает центральное место в обмене аминокислот мозга, так как она используется для образования:
1) карнозина 4) глутамина
2) глутатиона 5) кетоновых тел
3) γ-аминомасляной кислоты 6) глюкозы
8. Дипептиды мозга карнозин и ансерин:
1) являются нейромедиаторами
2) разобщают окислительное фосфорилирование и дыхание
3) обладают антиоксидантной активностью
4) уменьшают аппетит
5) ингибируют NO-зависимую гуанилатциклазу
6) замедляют процессы старения человека
9. Соотнесите название вещества и его функцию в нервной ткани:
| Название вещества | Функция |
| А) нейросклеропротеины | 1) транспортный белок |
| Б) нейрокинезин | 2) структурно-опорные белки |
| В) нейрон специфическая енолаза (NSE) | 3) нейромедиатор |
| Г) ацетилхолин | 4) гликолитический фермент |
10. В формировании потенциала действия наиболее важная роль принадлежит ионам:
1) HCO3- 4) K+
2) Na+ 5) CI
3) PO43- 6) Са 2+
Ситуационные задачи
1. Неостигмина метилсульфат (прозерин) – структурный аналог ацетилхолина, относится к группе антихолинэстеразных препаратов и используется для подтверждения диагноза одного из типов миастении, для которого характерно снижение сродства нейромедиатора к рецепторам постсинаптической мембраны нейромышечных синапсов и нарушение проведения нервных импульсов. Почему внутримышечное введение прозерина улучшает состояние пациентов с миастенией? При ответе:
а) приведите биохимические основы возникновения и проведения нервного импульса
б) напишите реакцию, которую катализирует ацетилхолинэстераза, и поясните роль этого фермента в проведении нервного импульса
в) укажите механизм и тип ингибирования прозерином ацетилхолинэстеразы
2. Ноотропные средства используются для стабилизации нарушенных функций мозга при психических заболеваниях, у пожилых людей и детей. Основной препарат этой группы –«пирацетам» (ноотропил) является синтетическим аналогом γ-аминомаслянной кислоты (ГАМК), Объясните биохимический механизм действия этого препарата при заболеваниях мозга. Для этого:
а) напишите реакцию синтеза ГАМК, укажите фермент, кофермент;
б) назовите особенности обмена ГАМК в нервной ткани
в) укажите нарушения обмена биогенных аминов при психических и нервных заболеваниях.
3. Непрерывный приток глюкозы и кислорода из кровеносного русла в ткань головного мозга является необходимым условием энергетического обеспечения нервных клеток. Объясните зависимость метаболизма головного мозга от обеспеченности его глюкозой и кислородом. Для ответа на вопрос:
а)укажите основные энергетические субстраты головного мозга
б) особенности обмена углеводов и липидов в головном мозге
в) роль витамина В1 в энергетическом обмене в нервной ткани.
4. При циррозе печени часто наблюдаются нарушения функций центральной нервной системы: снижение памяти, нарушение ориентировочных и поведенческих реакций. Накопление какого метаболита в нервной ткани может быть причиной таких расстройств? Для ответа на вопрос укажите:
а) реакции образования этого метаболита в головном мозге
б) каким образом он выводится и ткани мозга
в) биохимические основы его токсического действия
5. Известно, что серое и белое вещество головного мозга отличаются по химическому составу. С чем связано такое различие? Для ответа на вопрос укажите:
а)особенности состава белого и серого вещества головного мозга
б) нейроспецифические белки нервной ткани и их биологическую роль
в) основные современные маркеры нейродегенеративных процессов в нервной ткани
