2020-07-12
576
Внутриклеточные адаптивные механизмы
• Компенсация нарушения энергетического обеспечения – активация гликолиза и тканевого дыхания, усиление работы мембранных АТФ-аз
• Защита мембран и ферментных систем – активация репаративных ферментов
• Усиление синтетических процессов в клетке
• Устранение нарушений в генетической программе
• Снижение функциональной активности клетки
• Гипертрофия клетки или органоидов
Клеточный ответ при повреждении белков.
-белки чувствит к окислит повреждению
-дыхат
-митохонд
-шаперон
-актин
-дефекты белков из за нарушения трансляции мРНК
-формирование агрегатов,токсичных для клетки при неэффективных деграции окисленных белков.
Клеточный ответ при повреждении ДНК.
повреждение одиночных нуклеотидов
Поврежд пары нуклеотидов
Разрушение цепи ДНК одно и двунитевые
Образование поперечных сшивок между основаниями 1 цепи или разных цепей днк.
Эффекты: канцерогенные.
Механизм некроза. Диагностическое значение утечки внутриклеточных компонентов
Некроз-необратимое повреждение и гибель кл. наиболее характерные морфологические изменения относятся к митохондриям:они набухают, разрушаются. Кл увелич в объеме,но форма ядра изменяется незначительно.
Источники энергии:
-несостоятельность ионных насосов
-накопление внутриклет Са
-прогрессирующ гидролиз клет компонентов цитоскелета и мембранных белков,мембранных фосфолипидов.
Утечка внутрикл компонентов:
АСТ-аспартатаминотрансфераза
АЛТ-аланинаминотрансфераза
Есть в печени, скелет мышцах, миокарде.
Креаинкиназа(в мышцах, мозговой ткани)Активность КК- тест при инфаркте миокарде.
Амилаза-содержится в поджелудочн и слюнных железах.определение активности амилазы в сыворотке и моче.
Апоптоз. Общая характеристика.
При апоптозе отсутствуют заметные изменения размеров и формы митохондрии, но происходит разрушение хроматина и фрагментация ядер.
Апоптоз – это естественная и запрограммированная гибель клетки в целом или ее части. Встречается в физиологических условиях – это естественное старение (гибель эритроцитов, Т– и В-лимфоцитов), при физиологических атрофиях (атрофия вилочковой железы, половых желез, кожи).
Апоптоз может встречаться при патологических реакциях (в период регрессии опухоли), при действии лекарственных и патогенных факторов.
Механизм апоптоза:
1) конденсация ядра;
2) конденсация и уплотнение внутренних органелл;
3) фрагментация клетки с формированием апоптоз-ных телец.
Это небольшие органеллы, имеющие эозинофиль-ную цитоплазму с остатками ядра. Затем они захватываются фагоцитами, макрофагами, клетками паренхимы и стромы. Воспаления нет.
