o образуется при повреждении эндотелия сосудов со значительной утечкой фибриногена, который затем полимеризуется в нити фибрина,
o характерен для воспалительных процессов в верхних дыхательных путях, толстом кишечнике, брюшине, перикарде.
Причины: может вызываться возбудителями дифтерии, дизентерии, стрептококками и стафилококками, микобактерией туберкулеза, вирусами гриппа
Значение экссудации
1. Разведение токсинов, в том числе бактериальных способствует их удалению с лимфой
2. Экссудация ограничивает очаг (за счет фибрино-гена), препятствует распространению микроорганизмов, способствуя их фагоцитозу
3. Доставка кислорода и субстратов клеткам, в том числе нейтрофилам, имеющим высокую метаболическую активность
4. В стадию экссудации очаг воспаления наиболее чувствителен к лекарственной терапии
5. Стимуляция иммунного ответа – дренаж экссудата по лимфатическим сосудам доставляет растворимые антигены в локальные лимфатические узлы, развивается иммунный ответ
|
|
6. Доставка антител через сосудистую стенку с повышенной проницаемостью приводит к
- лизису микроорганизмов с участием комплемента,
- фагоцитозу за счет опсонизации,
- нейтрализации токсинов.
7. Ферменты экссудата лизируют некротизированные ткани
Эмиграция лейкоцитов при воспалении. Стадии, механизм.
Эмиграция – направленное движение L в зону высокого градиента хемотаксинов
1 этап – «краевое стояние лейкоцитов» (маргинация) в ст. венозной гиперемии:
а) карбоксильные группы поверхности L через Са2+ связываются с фибриновой пленкой на поверхности эндотелия
б) «застревание» L в сетях нитей фибрина при усилении свертывания
в) «выпячивания» цитоплазмы L
Активация 1 этапа происходит за счет молекул клеточной адгезии:
Выходят из L и эндотелия после сигнала от медиаторов воспаления (ИЛ-8,1; ФНО, ЛПС бактерий, С5а)
Молекулы клеточной адгезии: селектины, интегрины, адресины, хрящевые соединительные белки
2 этап – прободение L стенки сосуда:
- расширение межэндотелиального контакта
- выпячивание псевдоподий и выделение L лизосомальных ферментов (коллагеназа, эластаза), разрушающих базальную мембрану
- «переливание L» в очаг воспаления
3 этап – хемотаксис лейкоцитов – направленное движение L
Хемотаксины:
1. Плазменные – калликреин, активатор плазминогена, система комплемента, Ig G
2. Производные АК – ЛТ
3. из ПМЯ – лизосомальные и нетральные протеазы
4. Лимфоцитарные – лимфокины
5. Очага воспаления – продукты распада клеток и коллагена
6. Бактериальные - ЛПС бактерий
Нейтрофильные лейкоциты
o первыми эмигрируют в зону острого воспаления, являются главными клетками воспалительного экссудата в первые 24 часа, защищают от бактериальных и грибковых инфекций, фагоцитируют некротизированный материал
|
|
o в течении последующих 24-48 часов в очаг эмигрируют моноциты, которые превращаются в макрофаги, а также иммунологически активные клетки - лимфоциты и плазматические клетки
Фагоцитоз при воспалении. Стадии, механизм
Стадии фагоцитоза
o Приближение(хемотаксис)
o Прилипание
Опсонины – посредники, ускоряющие процесс прилипания:
- С3b, C4b
- иммуноглобулины G
- С-реактивный белок
- фибронектин
Любые частицы, которые покрыты Ig или комплементом (то есть, опсонизированы), фагоцитируются значительно легче, чем «голые» частицы
o Погружение
Стадия погружения – Актин-зависимый механизм
- Взаимодействие молекул частицы с рецептором фагоцита происходит по механизму молнии, то есть частица взаимодействует последовательно с несколькими рецепторами
- Рецептор генерирует сигнал фосфорилирования, который передается мономерному актину в месте взаимодействия и запускается полимеризация актина с формированием волокон F-актина.
- Он необходим для формирования ложноножек, окружающих поглощаемую частицу
- Крупная частица, попавшая в клетку вместе с участком цитоплазматической мембраны, называется фагосомой
o Переваривание
1) Кислородзависимый механизм – при сформировавшейся фаголизосоме – комплекс ферментов, объединенных под единым названием НАДФН-оксидазы начинает синтез и секретирование в ее внутреннее пространство активных форм кислорода (АФК)
o супероксид-радикал,
o гидроксил-радикал,
o перекись водорода,
o анион гипохлорита
2) Кислороднезависимый механизм, т.к. в очаге гипоксия с участием лизосомальных гидролитических ферментов
- катионные белки
- лизоцим
- лактоферрин
Фьюзогены (белки) способствуют влиянию фагосомы и лисозомы
↓
фаголизосома