Альтерация первичная – повреждение клеток структурно-функционального элемента органа или ткани
ПЕРВИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ® последствие прямого влияния флогогена на:
o - мембраны ® нарушение ионных градиентов
o -митохондрии ® дефицит энергии, активация гликолиза, образование свободных радикалов кислорода
o - лизосомы ® активация протеолитических ферментов,
с повреждения лизосом формируется вторичная альтерация
Альтерация вторичная
последствие влияния ферментов, свободных радикалов, кислот и медиаторов воспаления. Вторичная альтерация расширяет зону повреждения даже после прекращения действия флогогена
Альтерация сопровождается физико-химическими изменениями в очаге воспаления:
1. Повышение осмолярности
a) повреждения ткани ® накопление внутриклеточных ионов (K+)и (H+);
б) активация катаболизма (гликолиза, липолиза, протеолиза) ® образование и выделение органических кислот (молочной, жирных, аминокислот
2. Ацидоз
3. Усиление всех видов обмена веществ
|
|
4. Повышение онкотического давления
a) активация и выделение во внеклеточную среду протеолитических лизосомальных ферментов ® накопление полипептидов и аминокислот;
б) повышение сосудистой проницаемости ® выход в ткань плазменных белков
5. Нарастание гипоксии
Расстройство микроциркуляции при воспалении. Стадии, механизм.
Нарушения микроциркуляции
1 фаза. Кратковременный спазм артериол – длится несколько 10-20 секунд возникает в результате:
— прямого воздействия повреждающего фактора (флогогена) на гладкие мышцы сосудов, которые отвечают сокращением
— выделения сосудосуживающих медиаторов – тромбоксан А2, эндотелин, катехоламины
o необязательный компонент воспаления
o (выражен при ожоге или механическом повреждении, может отсутствовать при инвазии бактерий)
Фаза – Артериальная гиперемия
1 период – нейрогенный (вследствие рефлекторного воздействия флогогена и включения аксон-рефлекс, выделение сенсорных нейропептидов – субстанции Р и др.)
2 период – нейропаралитический (парез симпатических вазоконстрикторов)
3 период – миопаралитический (возникает под действием медиаторов воспаления – гистамин, брадикинин, простациклин, гиперионии)
o длится 10-30 мин., происходит: расширение артериол, расслабление прекапиллярных сфинктеров,
o увеличивается приток артериальной крови, повышается гидростатическое давление
o раскрываются нефункционировавшие капилляры,
o возникает покраснение и жар
Фаза – венозная гиперемия
o начинается через 20-30 мин, длится в течение всей воспалительной реакции
o повышается проницаемость стенок микрососудов особенно посткапиллярных венул для белков
|
|
o альбумины, а за ними вода, устремляются за пределы сосуда отек (экссудация)
o вязкость крови повышается
o накопление серотонина (сужение артериол и расширение венул)
o растет сопротивление току крови,
o скорость кровотока снижается
o микротромбы, агрегаты клеток крови, еще больше затрудняют кровоток
o нарушение оттока лимфы
o сосуды сдавливаются снаружи, нарушается венозный отток
o содержание восстановленного гемоглобина повышается, появляется синюшный оттенок ткани
o Медиаторы – гистамин, брадикинин, С3а, С5а, лейкотриены С4, D4, Е4; ФАТ
Фаза – маятникообразное движение крови и стаз
значительное снижение скорости кровотока и повышение проницаемости
↓
микрососуды заполнены плотно прилежащими форменными элементами крови
↓
эта масса не способна продвигаться по сосудам – стаз
25Механизм воспалительного отека. Биологическое значение.
Виды экссудатов, их характеристика.
Это выход избыточного колич жид и белков из сосудов в ткани, развитию воспалит отека,и эмиграция клеток.
Виды экссудата
Серозный (белка до 8%, лимфоциты)
o состоит в основном из воды и альбуминов (1,7-2,0 г/л белка), малого количества лейкоцитов,
o характерен для воспалительного процесса на коже, слизистых и серозных оболочках – серозный плеврит, перитонит, перикардит,
Причины: термические и химические факторы (ожоги и отморожения), вирусы, бактерии, аллергены растительного и животного происхождения, укус пчелы, осы
Гнойный (нейтрофилы)
o преобладание в экссудате нейтрофилов, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной (лимфоциты, макрофаги, некротизированные клетки ткани, гидролитические ферменты)
o выявляются микробы, называемые пиогенными,
o «Септический гной» способствует распространению инфекции.
Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), вирусы, реже брюшнотифозная палочка, микобактерия туберкулеза, грибы.
Асептическое гнойное воспаление развивающееся под влиянием химических веществ. Гной без микробов - асептический гной
Гнилостный (гнойный+анаэробная микрофлора)
Геморрагический (эритроциты)
o содержит большое количество эритроцитов при воспалении, сопровождающемся значительным повреждением сосудистой стенки
o иногда содержание эритроцитов так велико, что экссудат напоминает кровоизлияние
o геморрагическое воспаление встречается в коже, в слизистой верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, в легких, в лимфатических узлах
Причины: тяжелые инфекционные заболевания — чума, сибирская язва, грипп
o иногда геморрагическое воспаление может присоединяться к другим видам воспаления, особенно на фоне авитаминоза С, и у лиц, страдающих патологией органов кроветворения
Катаральный (выделяется слизистой оболочкой)
o характерен для воспалительных процессов слизистых оболочек воздухоносных путей, носоглотки, желудочно-кишечного тракта,
o отличается от серозного высоким содержанием секреторных иммуноглобулинов А, мукополисахаридов и лизоцима