2020-06-29
84
Гипоксия оказывает многоуровневое воздействие в нервной ткани, запуская универсальные биохимические каскады, что приводит к развитию метаболического ацидоза, при этом уменьшается содержание АТФ, потребление глюкозы, аминокислот. Усугубляет эти процессы перераспределение кровотока. Для поддержания необходимого метаболического уровня в ЦНС происходит переключение обменных процессов на анаэробный гликолиз — гораздо менее эффективный процесс получения энергии, усиливающий ацидоз. Наиболее чувствительными к гипоксии являются премоторно — моторная зона и лимбическая система мозга. Кроме того, снижение анаболической активности сопровождается нарушением репликации ДНК, РНК и биосинтеза белка, в результате чего уменьшается количество нейронов, они преждевременно стареют, изменяются процессы клеточной миграции. Гипоксия запускает универсальный механизм образования соединительной ткани посредством активации фибробластов, вслед за этим возникают атрофические изменения в зонах, подвергшихся ишемии. Развивающиеся метаболические нарушения, а именно гипоксия и метаболический ацидоз снижают антиоксидазную активность крови, при этом активируются процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ).
|
|
|
Циркуляция свободных радикалов и активных ферментов системы эндогенных фосфолипаз приводят к повреждению липидного слоя мембран клеток, а в мозге — нейронов. С повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) начинается выход нейроспецифических белков (НСБ), синтезируемых астроцитами, что свидетельствует о деструктивных процессах в ЦНС. Выход в кровь "чужеродных" для иммунной системы белков запускает аутоиммунный процесс, органом-мишенью в котором становится головной мозг. Специальные исследования выявили прямую корреляционную связь между выраженностью гипоксии, тяжестью поражения ЦНС и уровнем НСБ.
Понятие герминального матрикса и его роль в формировании гипоксически-геморрагических повреждений ЦНС в перинатальном периоде
Герминальный матрикс развивается с 12-16 нед. внутриутробного периода и остается функционально активным до 6 мес. внутриутробного развития, претерпевая инволюцию к 33 нед. Герминальный матрикс локализуется ниже и латеральнее сосудистых сплетений боковых желудочков, на 3-10 мм кнаружи от их эпендимы, над головкой и телом хвостатого ядра. Он пронизан большим количеством незрелых тонкостенных сосудов, которые не содержат мышечных волокон и представлены только эндотелием. Кроме того, в этой области высока активность антикоагулянтной сиситемы. Эта особенность предрасполагает к легкой ранимости зоны васкуляризации. Вот почему в перинатальный период массивные кровоизлияния возникают именно в перивентрикулярной зоне. У недоношенных детей такая область находится на стыке зон кровоснабжения средней и задней мозговых артерий, и коллатеральная сеть здесь развита слабо, малое количество анастомозов делает ее высокочувствительной к ишемии.
|
|
|
Понятие перивентрикулярной лейкомаляции
При колебаниях системного АД развивается генерализованная сосудистая реакция в виде гипоперфузии мозга: падает перфузионное давление, возрастает сосудистое сопротивление, в результате чего в зоне перивентрикулярной заинтересованности формируется ишемический очаг — перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ). Этот субстрат характеризуется распадом миелина вокруг лучистого венца белого вещества гемисфер. В области ишемии мозга развивается коагуляционный некроз, который подвергается резорбции – образуются мелкие кисты, в резидуальном периоде происходит слияние их в относительно большие полости, вещество мозга претерпевает глиозно – кистозную и атрофическую трансформацию. Перивентрикулярные лейкомаляции регистрируются у 4-20 % доношенных и 40-60 % недоношенных детей.
Морфологические субстраты ППЦНС гипоксического генеза
Другие морфологические субстраты ППЦНС гипоксического генеза.
Status marmaratus – патоморфологический признак гипоксически-ишемического поражения ЦНС у новорожденных детей, более типичен для доношенных младенцев и сопровождается гибелью нейронов, глиозом и гипермиелинизацией базальных ганглиев, таламуса.
Фокальный и мультифокальный ишемический церебральный некроз локализуется преимущественно в зонах кровоснабжения крупных артерий мозга и встречается у детей со сроком гестации более 37 нед. Причиной этих поражений становится окклюзия крупных мозговых артерий.
Понятие о внутрижелудочковых кровоизлияниях
Внутрижелудочковое кровоизлияние - это наиболее распространенный вид внутричерепных кровоизлияний у новорожденных. Частота возникновения его четко коррелирует с гестационным возрастом и массой при рождении.
Группу очень высокого риска составляют дети с гестационным возрастом менее 32 нед. и массой до 1500 г. В целом у недоношенных детей ВЖК встречается в 30-70% случаев, а при использовании в диагностике компьютерной томографии достигает 89%.
Клиническая диагностика ВЖК у недоношенных детей сложна, поскольку на симптомы поражения головного мозга накладываются сопутствующая морфофункциональная незрелость и тяжелая соматическая патология.
