2020-06-29
92
ФАКУЛЬТАТИВНО АНАЭРОБНЫЕ КОККИ – ВОЗБУДИТЕЛИ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Общая характеристика группы
| ГРАМ + | ГРАМ - |
| Стафилококки (staphylococcus) | Менингококки (Neisseria meningitidis) |
| Стрептококки (streptococcus) | Гонококки (Neisseria gonorrhoeae) |
| Энтерококки (Enterococcus) |
СЕМЕЙСТВО STAPHYLOCOCCUS
РОД STAPHYLOCOCCUS
Staphyle- гроздь; coccus – зерно
Впервые выделены и описаны Луи Пастером
Наиболее значимые в клинике (всего 32):
- S. aureus
- S. epidermidis
- S. Saprophyticus
Морфология: Г+, спор, жгутиков и капсул не образуют, относятся к условно-патогенным бактериями
КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА:
· Хорошо растут на простых средах (МПА и МПБ)
· Элективная среда – желточно-солевой агар (ЖСА) – зона помутнения – лецитиназная активность
· Дифференциальная среда – кровяной агар (зоны полного бета-гемолиза и неполного альфа-гемолиза)
· Температура культивирования – 37 градусов
· Факультативный анаэроб
· Пигменты: белый, золотистый, лимонный
АНТИГЕНЫ СТАФИЛОКОККОВ:
Ø Родовые: общие для рода
|
|
|
Ø Видовой (белок А): есть у золотистого стафилококка; соединяется с константной частью рецептора IgG; адгезин (прикрепляет стафилококки к клетке)
Ø Перекрестно- реагирующие АГ (с кожей)
ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ:
v Ферменты: коагулаза, лецитиназа, ДНК-аза, гиалуронидаза
v Экзотоксины: гемолизины, дермонекротоксин, энтеротоксин, эксфолиативный, TSTS (термостабильный), лейкоцедин
v Протеин А у золотистого стафилококка
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ:
v Эндогенная (стафилококк из микробиоты тела)
v Экзогенная (от больных людей, носителей, контактным/воздушно-капельным/воздушно-пылевым,/алиментарными/инвазивным/ВУИ путем к восприимчивому организму)
ПАТОГЕНЕЗ:
· Входные ворота при экзогенной инфекции: кожа; слизистые носоглотки, ЖКТ, МПС; трещины на коже молочных желез; пупочная ранка; ожоговые повреждения
· Три звена (стадии) патогенеза:
- инфекционное звено (адгезия, инвазия, колонизация)
-токсическое звено (действие токсинов)
- септическое звено (чаще у детей и при эндогенной инфекции) – самое тяжелое поражение, когда колонизация насколько мощная, что бактерия прорывается в кровь и образуются вторичные очаги инфекции
I. Местные гнойно-воспалительные процессы:
a. Поражение кожи – фурункулы, карбункулы
b. Поражения ВДП – отиты, риниты, синуситы, бронхиты, пневмонии
c. Поражения ЖКТ – холецистит, перитонит
d. Поражения МПС – пиелонефрит, уретит, цистит
e. Поражение сердца – эндокардит, перикардит
f. Поражение мозга – менингит, энцефалит, абсцессы головного мозга
g. Поражение костей – артрит, остеомиелит
II. Генерализованные формы: сепсис
|
|
|
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА:
I. материал для исследования:
a. гной из очага, слизь из носа и зева, мокрота
b. моча, ликвор, кровь
c. фекалии, рвотные массы и промывные воды желудка
d. продукты, грудное молоко
II. Методы:
a. бактериологический – основной
b. микроскопический – вспомогательный, бактериоскопия мазка гноя (окраска по Граму)
c. серологический – применяется редко (реакция агглютинации на стекле)
d. на заключительных этапах для идентификации применяют биохимические исследования (ферментация сахаров и других субстратов – пестрый ряд, определение плазмокоагулазы (положительный результат – образование сгустка кроличьей плазмы через 4 или 24 часа), каталазы (у стрептококков нет), определяют чувствительность к АБ, производят фаготипирование стафилококков (для определения количества источников – важно для эпидемиологической характеристики, особенно при пищевых интоксикациях)
ЛЕЧЕНИЕ:
1. Антибиотики: гентамицин, рифампицин, линкомицин, метициллин
2. Стафилококковый БФ: при локализованных формах; пиоБФ
3. Стафилококковый анатоксин: при лечении хронических форм инфекции
4. Гипериммунная стафилококковая плазма: иммуноглобулин (лечение токсинемии)
5. Вакцина стафилококковая лечебная: лечение хронических форм инфекции
Метициллинрезистентный золотистый стафилококк (Methicillin-resistant-Staphylococcus aureus, MRSA) – вызывает такие сложно излечимые заболевания как сепсис и пневмонии
— это любой штамм золотистого стафилококка, который устойчив ко многим бета-лактамным АБ, включая пенициллины и цефалоспорины
- он адаптировался к выживанию в присутствии метициллина, диклоксациллина и оксациллина
- могут даже лучше расти на питательных средах с добавлением АБ (так как АБ убивают другие бактерии)
- различают внутрибольничные (госпитальные) и внебольничные бытовые
Внутрибольчный МРСА: имеет тесА резистентный ген 1-3 типов в хромосоме (выявляются в ПЦР)
пациенты с открытыми ранами и с ослабленной ИС подвергаются особенно большому риску нозокомиальной инфекции (которая связана с уходом пациентом медицинским персоналам). Персонал больницы может передавать эти штаммы от пациента к пациенту
Внебольничные МРСА: не связан с этими факторами риска, он имеет тесА резистентность ген 4 и 5 типов в хромосоме в отличие от внутрибольничного штамма. Его начали обнаруживать на 30 лет позднее – с 1990-х годов
СЕМЕЙСТВО STREPTOCOCCACEAE
