2020-06-29
75
ω-3 в профилактике атеросклероза направлено на подавление обмена арахидоновой кислоты: снижая продукцию тромбоксана А2 и увеличивая синтез простациклина, они уменьшают агрегацию тромбоцитов и замедляют развитие атеросклеротических бляшек.
· обогащение рациона витаминнами С, Е,А, обладающих
антиоксидантными свойствами: обезвреживание АФК, ингибирование ПОЛ поддерживает нормальную структуру ЛПНП и эндотелия сосудов.
Меры по коррекции диеты недостаточны при лечении выраженной гиперхолестеролемии и атеросклерозе, поэтому для лечения гиперхолестеролемии используют лекарственные средства.
Медикаментозное лечение, в процессе которого используются препараты, действие которых направлено на:
· уменьшение синтеза холестерола печенью
· снижение уровня холестерола в крови
· выведение холестерола в составе желчных кислот
· сокращение синтеза жиров в организме
Основные группы препаратов, используемых для лечения гиперхолестероемии и атеросклероза:
| Препараты | Биохимические механизмы действия |
| · Статины (симвастатин, аторвастатин, ловастатин и др.) | конкурентные ингибиторы ГМГ-КоА редуктазы снижают синтез эндогенного холестерола в печени. В этих условиях печень значительно увеличивает захват ХС из крови. Для этого в клетках печени существенно увеличивается синтез белков-рецеп- торов ЛПНП и, соответственно, возрастает захват ЛПНП из крови. Вследствие этого уровень ХС в крови может практически нормализоваться даже у пациентов с семейной гиперхолестеролемией. |
|
| |
| · Секвестранты желчных кислот (анионообменные смолы) - холестирамин – | адсорбируют желчные кислоты в кишечнике, (путем замены ионов хлора на ионы желчных кислот). образуя нерастворимые комплексы, выделяющиеся из организма с фекалиями. Таким образом, уменьшается возврат желчных кислот в печень (прерывание энтерогепатической циркуляции). В печени при этом увеличивается захват ХС из крови для синтеза новых желчных кислот. Результат - уменьшение уровня ХС крови. |
| · Фибраты(производные фиброевой кислоты) | - активируют ЛП-липазу и ускоряют катаболизм ЛПОНП - активируют окисление жирных кислот в печени, уменьшая тем самым синтез ТАГ и ЭХС и, как следствие, секрецию ЛПОНП печенью. |
| · Никотиновая кислота и ее производные | угнетает ТАГ- липазу в адипоцитах. Как следствие, в жировой ткани снижается образование свободных жирных кислот, они не мобилизуются и не захватываются печенью. В результате в печени уменьшается биосинтез ТАГ и образование из них ЛПОНП. Уровень ЛПОНП, ЛППП и ЛПНП в плазме крови снижается, а уровень антиатерогенных ЛПВП повышается. |
| · средства, угнетающие всасывание ХС в кишечнике (эзетимиб) | Эзетимиб избирательно угнетает всасывание ХС в кишечнике, при этом не влияет на всасывание других стероидов. Избирательность связана с особенностями транспорта ХС через кишечную стенку. В результате снижения всасывания ХС в кишечнике последующее его включение в хиломикроны также снижается снижается. |
| · Витамины А,Е,С | антиоксиданты |
Статины, давно и успешно применяемые для лечения атеросклероза, тем не менее обладают многочисленными побочными эффектами. В последнее время установлено, что при их использовании блокируется синтез коэнзима Q (убихинона), так как и ХС, и коэнзим Q в организме человека синтезируются из единого предшественника. Поскольку коэнзим Q – как компонент ЦПЭ участвует в транспорте электронов по дыхательной цепи и сопряженном с ним окислительном фосфорилировании АДФ, угнетение его синтеза при лечении статинами вызывает появление различных миопатий и миозитов. Кроме этого установлено, что коэнзим Q - участник многочисленных окислительно-восстановительных реакций, и доказана его высокая антиоксидантная активность в отношении защиты ЛПНП от свободнорадикального окисления (для сравнения: витамин Е осуществляет свою антиоксидантную функцию преимущественно в биомембранах, а в ЛПНП он малоэффективен). Следовательно, лечение статинами целесообразно проводить в комплексе с коэнзимом Q.
