2020-06-29
209
Разные гипотезы и факты об этиологии и механизмах развития атеросклероза были объединенные академиком А.Н. Климовым в единую интегральную модель.
Рис. 18 Интегральная модель развития атеросклероза сосудистой стенки
|
В участках повреждения эндотелия ЛПНП, особенно окисленные, взаимодействуют с рецепторами тромбоцитов, индуцируют их агрегацию с образованием тромба и синтез ими тромбоцитарного фактора роста (ТФР), который, как цитокины макрофагов, трансформирует ГМК.
В агрегации тромбоцитов участвует также фактор активации тромбоцитов (ФАТ), синтезируемый в тромбоцитах, эндотелии, макрофагах и тромбоксан А2, образующийся в тромбоцитах из арахидоновой кислоты.
Кроме того поврежденный эндотелий продуцирует меньше оксида азота (NO).
В результате уменьшается паракринное действие оксида азота на тромбоциты и ГМК артерий, что приводит к активации инозитолфосфатной системы, увеличению содержания ионов кальция в этих клетках и соответственно к сужению сосудов, агрегации тромбоцитов, т.е к атерогенному эффекту.
|
|
|
Биохимическая диагностика атеросклероза
Основой лабораторной биохимической диагностики атеросклероза является определение в крови следующих показателей:
· общий холестерол
· холестерол липопротеинов высокой плотности (ЛПВП)
· холестерол липопротеинов низкой плотности (ЛПНП)
· триацилглицеролы
· коэффициент атерогенности:
У здоровых людей значение этого коэффициента не превышает 3 (максимум 3,5), при прогрессировании атеросклероза может увеличиваться до 4, а иногда даже более 6-7 единиц.
