2020-06-29
278
 Рис.15 Роль гомоцистеина в атерогенезе
|
Стадии атеросклероза (механизм формирования атеросклеротической бляшки).
В большинстве случаев развитию атеросклероза предшествует дислипопротеидемия, сопровождающаяся появлением модифицированных липопротеидов, которые усиленно захватываются эндотелиальными клетками и переносятся в субэндотелиальное пространство.
| Центральным звеном атерогенеза является повреждение эндотелия (модифицированными липопротеидами или любыми другими факторами — вирусами, иммунными | ||
| комплексами, бактериальными токсинами и т.д.), повышение сосудистой проницаемости и инссудацрия плазменных компонентов, в том числе липопротеидов, во внутреннюю оболочку сосудов. | |||
| К поврежденному эндотелию адгезируют тромбоциты и моноциты, проникающие во внутреннюю оболочку, где превращаются в макрофаги. | ||
| ГМК мигрируют во внутреннюю оболочку сосудов, пролиферируют, синтезируют коллагеновые, эластические волокна, т.е. создают основу атеросклеротической бляшки. | ||
| Липопротеины во внутренней оболочке сосудов образуют комплексы с белками и захватываются макрофагами, которые превращаются в | ||
| в «пенистые клетки» клетки..
| |||
| Последующие изменения бляшки связаны с новообразованием в ней капилляров с привлечением лимфоцитов, фибробластов; некрозом центральных отделов, склерозом и обызвествлением. | ||
|
Рис.16 Основные этапы образования атеросклеротической бляшки
Рис.17. Образование атеросклеротической бляшки
