Герпесвирусы чел-ка, состав семейства, св-ва, забол-я

Герпес-вирусы делятся на 3 подсемейства: α-, β-, γ-. Относ-ся к онкогенным ДНК-геномным вирусам. Онкогены обнаружены у всех представителей этого семейства, исключая вирус герпеса 3-го типа. ВПГ 1-го и 2-го типов трансформируют многие клетки чел-ка in vitro, их геномы выявляют в разл опухолевых клетках. Повышенной онкогенной активностью обладает вирус герпеса 4-го типа (Эпштейна-Барр), вызывает развитие лимфомы Бёркитта и назофарингеальной карциномы.

Герпесвирусы – частицы с икосаэдрич типом симметрии. Имеют внеш оболочку, содержащую липиды, углеводы и белок. Вирионы крупные (200 нм). ДНК 2-нитчатая. Суперкапсиды образованы фрагментами ядерных мембран. Чувствит-ны к хим и физич факторам. Аг связаны с внеш оболочкой и белками капсида, кот-е различают в РСК, РН, методом флуоресцирующих АТ. Культив-ся в клетках разных тканей.

Вирус простого герпеса (α-герпесвирусы) – св-ва типичные. Проникает в клетку либо прямым путем, либо пиноцитозом. Его ДНК локализ-ся в ядре клетки, подавляется синтез клеточной ДНК и начин-ся синтез вирусных белков. Внеш оболочку нуклеокапсиды приобретают при прохожд-и через измененную ядерную мембрану клетки. Затем вирионы покидают клетку через вакуоли. Забол-я – генит герпес, гингивостоматит, менингоэнцефалит и др.

Цитомегаловирусы (β-герпесвирусы) – репродукт период более медленный, чем у ВПГ. Культив-ся только в фибробластах чел-ка, вызывая цитопатогенные эффекты. Распр-но повсеместно. Хар-но: образ-е гигантских цитомегалич клеток (40 мкм). Клиника: пневмонии, пораж-я разных органов.

104. Эпидемиология и патогенез ВИЧ-инфекции. ВИЧ-ассоциированные инфекции. Смотри 101 и 102

ГНОЕРОДНЫЕ КОККИ

Стафилококки, хар-ка, ф-ры патогенности. Токсины, генетич контроль синтеза. Класс-я Staph.

Staph – о тличия: споры не образуют, сферич форма, грам (+). Неподвижны 1.5 мкм. В мазках - одиночно, парами, гроздьями. В составе клет/стенки - тейхоевые к-ты, белок А. t роста 37º. Устойчивы к ↑ NaCl, хорошо растут на средах с 5-10% NaCl. На плотн средах через 18-24 час в аэробных условиях – мутные, круглые, ровные колонии желтого (пигмент защищает бактерии от д-я токсич О₂ радикалов). Каталаза (+), оксидаза (-). Высок б/х активность: восстан-ют нитраты, образуют H₂S, разлагают мочевину, фермент-ют углеводы с образ-ем к-ты. Staphделятся на коагулаза (+) и коагулаза (-). У Staph > 50 Аг. Многие Staph – аллергены. Видоспециф Аг – тейхоевые к-ты. При высушив-и сохраняют вирулент-ть. Погибают на солнце через 10-12 час, при 150ºС – через 10 мин, при сухом жаре – через 2 час. Бактерии резистентны к этанолу. По типу дыхания - факультат анаэробы, лучше развив-ся в аэроб/условиях.

Виды Staph – aureus, epidermidis, saprophyticus, intermedius, haemolyticus, hominis, xylosus, capitis и др.

Ф-ры патогенности - адгезины, капсула, компоненты клет/стенки, ферменты и токсины.

Адгезины – поверхн белки, взаимод-ют с муцином слизистых, протеогликанами соедин/тканей, белками внеклет матрикса. Капсула – защита от фагоцитов, способствует адгезии и распростр-ю по тканям. При выращивании in vitro капсула не образ-ся.

Компоненты клет/стенки – стимул-ют развитие воспал р-й: ↑ синтез интерлейкинов макрофагами, актив-ют систему комплемента, служат хемоаттрактантами для нейтрофилов. Тейхоевые к-ты – актив-ют систему комплемента, калликреин-кининовую систему, облегчают адгезию бактерий к эпителию, ингибируют поглотит способ-ть фагоцитов. Белок А неспецифически связывает Fc-фрагменты молекул IgG (т.е. актив-ет систему комплемента), ↑ активность естеств киллеров, проявляет св-ва суперантигена.

Ферменты – разное д-е, часто не связанное с патогенным эффектом. Среди ферментов: каталаза, β-лактамаза, липаза, коагулаза, гиалуронидаза, дезоксирибонуклеаза, лецитиназа и др.

Экзотоксины стафилококков:

Мембранотоксины (гемолизины) – 4 Аг-типа, опред-ют гемолитич активность на средах с кровью:

α-токсин – имеет наибольш значение, взаимод-ет с клет/мембраной и вызывает локальный протеолиз. К нему чувствит-ны эндотелиоциты, лейкоциты, гепатоциты, фибробласты, тромбоциты.

β-токсин (сфингомиелиназа) – у 20%, активен при низкой t.

γ-токсин – из 2 компонентов, влияет на эритроциты чел-ка.

δ-токсин – цитотоксичность широкая.

Эксфолиатины А и В – у 3-5% изолятов. Разрушают эпидермис. Хромосомные гены контрол-ют синтез токсина А (термостаб), плазмидные – синтез токсина В (термолаб). Эти токсины д-ют местно и системно, вызывая синдром «ошпаренной кожи». Являются суперантигеном.

Токсин синдрома токсич шока – вызывает развитие специфич симптомокомплекса (за счет стимуляции выделения фактора некроза опухоли). Кодируется умеренными фагами.

Лейкоцидин – нарушает водно-электролитный баланс в клетке, ↑ внутриклет содерж-е ц-АМФ (звено патогенеза диареи).

Энтеротоксины А, В, С, D, Е – термостаб низкомолекул белки. Отвечают за развитие пищ/отравлений. Имеют св-ва суперантигена.