Вирусы Коксаки и ЕСНО. Хар-ка. Состав групп. Методы диагностики забол-й

Вирусы Коксаки сходны с вирусами полиомиелита (смотри 91), но перекрёстно не реагируют. Делятся на 2 гр: А – вызывают диффузный миозит с некрозом попер-полос мышц; В – пораж-е ЦНС,некроз скел/мышц, воспал-е селезёнки. Пути передачи – фек-оральный.

ЕСНО-вирусы – киш цитопатогенные человеч «сиротские», т.е. неклассифициров. Аналогичны вирусам полиомиелита и Коксаки. Пути передачи – фек-оральный, ингаляц. Выделяют 34 серовара. Вирусы 12 сероваров проявляют гемагглютинир активность, другие – вызывают простудные инф-и, асептич менингиты (протекают относит-но легко), лихорадки с сыпью. Клиника: простуды, менингиты, параличи, энцефалиты, сыпь. Патогенного д-я на лаборат жив-х не оказывают (потому выделили в особую группу киш вирусов).

Методы диагн-ки: вирусологич и биологич методы. Материал – смывы и мазки из носоглотки, содержимое киш-ка, для ЕСНО – кровь и СМЖ. Выдел-е возбуд-ля – зараж-е культур клеток и мышат, возбуд-ля ЕСНО выделяют зараж-ем клеток почек обезьян. Гемагглютинирующ варианты выявляют в РТГА. Типиров-е вируса – с помощью РИФ. Серовары опред-ют в РСК и РН.

Гепатит А, возбуд-ль, хар-ка вириона. Способы зараж-я, методы диагн-ки, спец профил-ка.

Гепатит А – б-нь Боткина, известна с древности. Вирус выделен в 1973 г. Вирионы сферич, мелкие. Геном – несегментиров молекула + РНК. Нуклеокапсид по типу кубич симметрии, капсомеры состоят из 4-х белков VP. Суперкапсида нет. Пути передачи – фек-оральный. Вирус устойчив в окруж среде, при 21° сохран-ся несколько недель. Погибает при 85°. Хорошо переносит низкие t, устойчив к хлору (сохран-ся в питьев воде).

Методы диагн-ки: маркеры репликации вируса – АТ (IgM и IgG) к Аг гепатита А и вир РНК. Маркеры опред-ют в ИФА и радиоиммунном анализе, а также в РНГА. Наличие вирусной РНК можно установить методом ПЦР и методом молекулярной гибридизации. Для диагн-ки гепатита А прим-ся методика «захвата» АТ, относящихся к IgM. Это – наиболее надёжный критерий гепатита А. Эти АТ обнаруж-ют в сыв-ке крови, в слюне и моче б-го при 1-х клинич симптомах. АТ класса IgM персистируют в орг-ме от 10 нед до 12-18 мес.

Спец профил-ка: для пассивной иммунизации – сывороточный Ig (предупр-ет развитие б-ни в теч 3 мес). Для активной иммунизации – убитые и рекомбинантные вакцины.

Гепатит В, стр-ра, хар-ка. Поверхностный Аг. Особ-ти взаимод-я вируса с клеткой. Способы заражения, методы диагн-ки, специф профил-ка.

Вирус впервые выделен в 1970 г. Вирион сферич, мелкий, имеет суперкапсид. Геном - неполная (1 нить короче) 2-нитевая кольцевая молекула ДНК. С короткой + нитью связан праймерный белок. Вирус гепатита В не размнож-ся in vitro. Вирионы содержат полимеразу, способную транскрибировать ДНК в РНК.

Особ-ти взаимод-я с клеткой: после «раздев-я» вирусные ДНК и полимераза мигрируют в ядро, где под д-ем полимеразы дополняется короткая цепь ДНК. Далее полная 2-нитевая ДНК транскрибир-ся в + РНК. Эта +РНК взаимод-ет с вир/полимеразой, кот-я д-ет как обратная транскриптаза и синтезирует -ДНК.

Затем -ДНК использ-ся как матрица для транскрипции +ДНК, но этот процесс остаётся незавершённым и опять образ-ся двойная молекула с неполной +цепью. Затем образ-ся оболочка, содержащая HВs-Аг.

Мех-м передачи: инъекц, гемотрансфузионный, половой, вертикальный (от матери к плоду). Вирус проникает через травмы кожи и слизистых. Вирус гематогенно заносится в печень и размнож-ся в гепатоцитах. Через 40-180 суток вирус выделяют из крови, спермы, мочи, фекалий, секрета носоглотки. 7-10% инфицированных становятся хронич носителями.

HBs-Аг вируса гепатита В (поверхност): впервые выделен из крови австрал аборигена. HBs-Аг появл-ся в крови через 1.5 мес после инфицир-я, циркулирует постоянно. Для выявл-я HBs-Аг применяют ИФА и РНГА. На наличие свежей инф-и указ-ют высокие титры HBs-Аг и IgM. HBs-Аг можно обнаружить в сыв-ке крови и слюне б-ного. При обнаруж-и в сыв-ке крови ДНК вир/гепатита В говорят о виремии. С помощью ПЦР ДНК можно обнаружить за 2-3 нед до появл-я клиники забол-я и при вирусоносит-ве.

Пассивная иммунизация показана лицам, контактировавшим с патологич материалом и носителями HВs-Аг. Разработаны 2 типа вакцин:

1) Первые вакцины готовят из плазмы пациентов, кот-я содержит Аг вируса гепатита В.

2) Рекомбинантные вакцины – получены методом генной инженерии на культурах пекарских дрожжей.

Массовая иммунизация – взрослые получают 2 дозы в теч месяца и 1 – через 6 мес. Дети получают 1 дозу при рождении и далее через 2 мес и к концу 1-го года жизни.

Ретровирусы, особ-ти размнож-я, роль обрат транскриптазы. Вирогения. Онкогенные вирусы. Протоонкогены и онкогены.

Процесс включения РНК вируса в хромосому клетки нач-ся с синтеза ДНК-копии генома вируса при участии вирионного фермента полимеразы. Наращив-ся 2-я спираль, после чего концы обеих нитей соед-ся друг с другом, замыкая молекулу ДНК в кольцо. Образовавшаяся вирусная ДНК встраив-ся в клеточную ДНК при участии 2-х вирионных ферментов: эндонуклеазы (разрезает нити ДНК) и полинуклеотидлигазы (сшивает нити ДНК). При этом транскрипция интегрированного в хромосому генома вируса может вызвать злокачеств трансформацию ткани. Мутация гена в одной из 2-х клет/копий - онкоген, а его нормальный аллель – протоонкоген. Мутации протоонкогена в онкоген или его чрезмерная активация могут дать начало росту опухоли.

ВИЧ входит в состав ретровирусов. Хар-но: уникальное строение генома и наличие обрат транскриптазы, кот-я обеспеч-ет обратную направленность потока генетич инф-и – от РНК к ДНК (отсюда название). Геном -  2 идентичные молекулы 1-нитевой несегментированной +РНК. При репродукции образ-ся промежуточные продукты ДНК – особ-ти размнож-я ретровирусов. Выделяют ВИЧ-I (осн возбуд-ль ВИЧ-инф-и) и ВИЧ-II (редко вызывает типичные проявл-я СПИДа).