Каково процентное содержание оксигемоглобина в артериальной крови в таких условиях? Какие факторы влияют на диссоциацию оксигемоглобина? 8 страница

Задача 50

Больной в возрасте 56 лет жалуется на потерю массы тела (14,5 кг за последние 8 месяцев), кашицеобразный стул. При исследовании кала в нем выявлено наличие жира (15 г на 100 г потребленного с пищей жира при норме не более 7 г), непереваренных остатков пищи. Анализ крови выявил уменьшение содержания кальция в крови (1,8 мМ при норме 2,1 – 2,55). Был поставлен диагноз: хронический панкреатит.

Вопросы:

П 1) Каковы Ваши предположения о причине увеличения экскреции жира у данного пациента? Как в норме осуществляется его переваривание?

П 2) Опишите экзокринную функцию поджелудочной железы и механизмы регуляции поджелудочной секреции?

ОВ, Э 4) Объясните возможные причины снижения содержания уровня кальция в крови. Опишите механизм регуляции уровня кальция в крови.

Э 5) Будет ли изменена у данного больного эндокринная функция поджелудочной железы?

ОВ 6) Как определить нормальный вес человека? Каковы возможные причины его снижения?

1.При хроническом панкреатите резко уменьшается экскреторная функция, т.е. нет ферментов – нет полостного переваривания. Жиры в большинстве выводятся нерасщепленными (стеаторея).

В норме после эмульгирования жиров желчными кислотами липаза, фосфолипаза, лизофосфолипаза и т.д расщепляют жиры до МАГ и ЖК, которые в составе мицелл диффундируют внутрь клеток кишечника.

2.2 пути регуляции:

1. Нервная – симпатика через в рецепторы тормозят секрецию и уменьшают приток крови к ней, но индуцируют синтез орг. веществ в ней(стресс и т.п.)

Парасимпатика – через м-холинорецепторы усиливают секрецию ферментов и гидрокарбонатов. (вид, запах пищи, стимуляция рецепторов слизистой полости рта ею)

2. Гуморальная –поступление кислого химуса стимулирует выработку секретина, тот активирует секрецию центроацинозными клетками гидрокарбонатов, электролитов и т.п

Олигопепетиды, полисахара стимулирую выработку холицистокинина, тот индуцирует секрецию ациноцитами сока богатого ферментами.

Так же усиливают выработку гастрин, соли желчных кислот. Бомбезин

Тормозят вазопрессин, соматостатин, глюкагон, вип, жип, и т.д.

3.недостаток холестерола – не образ кальцитриол, не всасывается кальций в кишечнике

В случает пакреатита вследствие закупорки протоков, наблюдается выход литических ферментов в кровь и некроз сальника и подкожной клетчатки,жиры связ с кальцием образую преципитаты

Паратгормон –усиливает функцию остеокластов – деминерализация костей, в почках стимулирует реабсорбцию кальция, усиливает образование кальцитриола,котрый стимулирует всасывание кальция из кишечника

Кальцитонин – усиливает функции остеобластов- увел. Минерализацию, в почка и кишечнике угнетает реабсорбцию.

4. Замена ацинусов фиброзной тканью или склерозирование. Эндокринная функия нарушена. Риск диабета при хп 50-80 %

5.норм масса тела

Индекс брока

Рост – 100

Индекс брейтмана рост(см)х0.7 – 50

Задача 51

Пациентка в возрасте 47 лет жалуется на появление сильных болей в правом подреберье, появляющихся спустя 1,5 – 2 ч после приема жирной пищи. Проведенное УЗИ показало наличие конкрементов (камней) в жёлчном пузыре.

Вопросы:

1) Опишите структуру и функции ноцицептивной сенсорной системы. Объясните возможную причину появления болей у данной пациентки и ее связь с приемом пищи.

2) Опишите экзокринную функцию печени, состав жёлчи. Какова роль жёлчи в процессе пищеварения? Каковы механизмы регуляции выделения жёлчи?

3) Опишите механизм переваривания и абсорбции жира в кишечнике. Какова роль жиров в организме? Какова суточная потребность организма в жирах?

4) Как изменятся ЧСС, АД во время болевого приступа? Какие еще симптомы свидетельствуют о боли? Каковы механизмы этих изменений?

5) Каково происхождение жёлчных пигментов? Как они выводятся из организма?

6) Какие изменения в гормональном балансе появляются во время болевого приступа?

1) В ноцицептивной (болевой) сенсорной системе, в зависимости от источника выделяют три вида боли:

-поверхностную (от кожи и слизистых)

Поверхностная боль имеет 2 составляющие:

-раннюю боль (первичную,эпикритическую), которая имеет острый характер и четкую локализацию

-позднюю боль (вторичную, протопатическую), которая имеет тупой характер,нечеткую локализацию и возникает с задержкой

-глубокую (от мышц,суставов и костей)

-висцеральную (от внутр. органов)

Поверхнастная + глубокая боль = «соматическая боль»

Боль возникает в ответ на повреждающие действия: -механические

-температурные

-химические (действие медиаторов воспаления)

Возможными причинами появления болей в правом подреберье являются: ишемия, спазм желчного пузыря в следствие наличия конкрементов, которые мешают выбросу желчи

Т.к. спазмируются протоки, возникает висцеральная боль

2) Экзокринная функция печени: выроботка желчи,необходимой для эмульгирования жиров и усиления перестальтики

Роль желчи в процессе пищеварения: эмульгирование жиров, повышение активности панкреатических и кишечных ферментов, образование комплексов с ЖК,обеспечивая их всасывание,инактивирует пепсины, бактерицидное действие,всасывание липидов и жирорастворимых витаминов

Механизмы регуляции:

1. Прием пищи (особенно жирной) стимулирует образование желчи. Мощными пищевыми возбудителями секреции желчи являются хлеб, молоко, мясо, яичные желтки.

2. Нервный механизм:

-блуждающий нерв увеличивает выработку желчи

* симпатические нервы уменьшают выработку желчи

* 3. Гуморальный механизм:

Стимулируют выработку желчи:

- сама желчь (механизм саморегуляции – уровень желчных кислот в крови)

* секретин, глюкагон, гастрин, холецистокинин-панкреозимин.-

Состав желчи: вода, сухой осаток (соли жк, жк,липиды, пигменты и муцин, холестерин, неорган. соли, фосфолипиды), ионы (na,fe,mg,k,ca)

3) Абсорбция и переваривание жира в кишечнике:

Минимальна роль лингвальной и желудочных липаз;в 12-перстной кишке происходит эмульгирование жиров комплексом ЖК и лецитина; панкреатическая липаза расщепляет риацилглицериды до моноглицеридов и ЖК(в присутсвии колипазы)

ЖК с короткой цепью-простая диффузия;

ЖК с длинной цепью абсорбируются в составе мицелл;

В энтероцитах происходит ресинтез триглицеридов и фосфолипидов, затем образование липопротеинов,которые поступают в лимф. каппиляры.

Роль:

Входят в состав мембран, источник энергии, вторичные посредники(ацетилхолин), эйкозаноиды; из холестерола образуются желчные кислоты, стероидные гормоны, вит D3; теплоизоляция, механическая защита, сфингомиелины-входят в состав миелина, обеспечивают постепление жирорастворимых витаминов (DEKA)

Суточная потребность – зависит от физ работы, возраста, в среднем 80-120

4) ЧСС и АД повысятся в результате работы симпатической НС

5) Желчные пигменты (билирубин, биливердин)- конечные продукты распада гемоглобина. Поступают с кровью, в гепатоцитах билирубин обр водорастворимые коньюгаты с глюкуроновой кислотой. Сжелчью в кишечник в сутки выделяется 200-300мг билирубина,20 % которго реабсорбируется в виде уробилиногена, остальная часть выводится с калом.

6) Активируется антиноцицептивная сстема, выделяются эндорфины, энкефалины и динорфины, которые подавляют болевую импульсацию путем пресинаптического торможения чувствительных болевых волокон и постсинаптического торможения нейронов задних рогов,на которых эти волокна переключаются

Задача 52

Пациенту проведена резекция значительной части подвздошной кишки. Спустя месяц после операции больной вновь обратился к врачу с жалобами на жидкий стул. Анализ кала показал наличие жира (10 г на 100 г потребленного жира при норме не более 7 г). Анализ крови выявил наличие макроцитарной анемии.

Вопросы:

1) Каковы, с Вашей точки зрения, возможные причины диареи и стеатореи? Опишите механизмы абсорбции продуктов гидролиза питательных веществ, электролитов, микроэлементов и воды в кишечнике.

2) Какова возможная причина развития макроцитарной анемии? Как регулируется эритропоэз?

3) Всасывание каких витаминов может быть нарушено у данного пациента? Какова их физиологическая роль?

4) Какова роль жёлчных кислот в пищеварении? Каковы механизмы регуляции жёлчеобразования и жёлчевыведения?

5) Изменится ли в этих обстоятельствах уровень Са 2+ в крови? Какова его роль в деятельности сердца и поддержании тонуса сосудов?

6) Как регулируется и чему равен уровень Са 2+.в крови? Изменится ли свертываемость крови? Как определяют скорость свертывания крови?

1) Нарушение процессов всасывания питательных веществ в кишечнике, в результате резекции кишки

Механизм абсорбции продуктов гидролиза жиров:

ЖК с короткой цепью-простая диффузия;

ЖК с длинной цепью абсорбируются в составе мицелл;

Вода и минеральные вещества всасываются в верхних отделах тонкого кишечника путем осмоса и диффузии

Крупные органические молекулы и электролиты путем активного транспорта против градиента концентрации

Продукты гидролиза белков:

свободные АК-котранспорт с na+; ди и трипептиды вторично-активным транспортом с H+

Продукты гидролиза углеводов:

котранспорт глюкозы и галактозы вторично-активным транспортом с na+

облегченная диффузия фруктозы

2) B12-дефицитная анемия, фолиеводефицитная анемия

3) Всасывания витамина B9- синтез нуклеиновых кислот,АК,регулирует работу органов кроветворения

B12-участвует в синтезе ДНК,в метаболизме ЖК,образовании миелина,участвует в клеточном делении

4) Роль желчных кислот:

эмульгирование жиров, повышение активности панкреатических и кишечных ферментов, образование комплексов с ЖК,обеспечивая их всасывание,инактивирует пепсины, бактерицидное действие,всасывание липидов и жирорастворимых витаминов

Механизм регуляции желчеобразования:

2. Нервный механизм:

-блуждающий нерв увеличивает выработку желчи

* симпатические нервы уменьшают выработку желчи

* 3. Гуморальный механизм:

Стимулируют выработку желчи:

- сама желчь (механизм саморегуляции – уровень желчных кислот в крови)

* секретин, глюкагон, гастрин, холецистокинин-панкреозимин.

Механизм регуляции желчевыведения:

1. Нервные механизмы:

-блуждающий нерв стимулирует выделение желчи

- симпатические нервы тормозят выделение желчи

2. Гуморальные механизмы:

- стимулируют выделение желчи: холецистокинин-панкреозимин, секретин, бомбезин, гастрин

* тормозят выделение желчи: глюкагон, кальцитонин, ВИП

5) Уровень кальция в крови снизится, тк нарушится его всасывание в подвздошной кишке

Ca2+ увеличивает ЧСС,силу сердечных сокращений, повышает автоматизм и сократимость миокарда

6) Норма Ca в крови: 2,15-2,50 ммоль/л

Концентрация кальция в крови зависит от обмена его в костях, всасываниям в ЖКТ и обратного всасывания в почках.

Уровень Ca регулируется:

1)паратгормоном(синтезируется в условиях повышенного содержания фосфора, увеличивает содержание кальция в крови)

2)тиреокальцитонином(снижает уровень кальция в крови, перемещая его из крови в костную ткань)

3)кальцитриолом(увеличивает всасывание кальция в кишечнике)

А так же, глюкокортикоиды, гормон роста,тириоидные гормоны, глюкагон, половые гормоны.

Свёртываемость крови нарушится,тк образование тромбина из протромбина под влиянием тромбокиназы, происходит только в присутствии солей Ca

Скорость свёртываемости крови:

метод Альтхаузена: Метод позволяет выявить грубый дефицит факторов свертывания: фибриногена, антигемофильных глобулинов и глобулина. Отмечаем время от момента нанесения крови на предметное стекло до появления нитей фибрина. Норма: 5-10 мин.

метод Сухарева: В данном методе начало свёртывания каппилярной крови, взятой из пальца, характеризуется замедлением движения крови по стенке каппиляра,образуются сгустки и полная остановка движения крови. Норма: начало-0,5-2мин., конец-3-5мин.й

Задача 53

В салоне самолета во время полета зарегистрированы следующие показатели среды: температура +25° С, относительная влажность 30%, атмосферное давление 760 мм рт. ст., содержание О₂ 19%, содержание СО₂ 0,09%. При этом в альвеолярном воздухе содержание О₂ 13%, СО₂ 6%, парциальное давление водяных паров 47 мм рт. ст.

Вопросы:

1) Чему равно парциальное давление РО₂ и РСО₂ в альвеолярном воздухе? Чему равны РО₂ и РСО₂ в артериальной крови? Как это называется? Изменится ли характер дыхания? Почему?

В альвеолярном воздухе 47 мм рт. ст. давления воздуха приходится на пары Н₂О, значит давление «сухого» воздуха = 760-47=713мм рт. ст.

Парциальное давление О₂ составит: РО₂ = 713*13%/100% = 92,69 мм рт. ст.

РСО₂= 713*6%/100% = 42,78%

Парциальное давление (напряжение) газов в артериальной крови равно парциальному давлению в альвеолярном воздухе.

Растворение газа в жидкости продолжается до наступления динамического равновесия между количеством растворяющихся и выходящих в газовую среду молекул газа. Сила, с которой молекулы растворенного газа стремятся выйти в газовую среду, называется напряжением газа в жидкости. Таким образом, в состоянии равновесия напряжение газа равно парциальному давлению газа в жидкости.

Если парциальное давление газа выше его напряжения, то газ будет растворяться. Если парциальное давление газа ниже его напряжения, то газ будет из раствора выходить в газовую среду.

Диффузия кислорода обеспечивается разностью парциальных давлений в альвеолах и крови, которая равна 62 мм рт. ст., а для углекислого газа — это всего лишь около 6 мм рт. ст. Времени протекания крови через капилляры малого круга (в среднем 0,7 с) достаточно для практически полного выравнивания парциального давления и напряжения газов: кислород растворяется в крови, а углекислый газ переходит в альвеолярный воздух. Переход углекислого газа в альвеолярный воздух при относительно небольшой разнице давлений объясняется высокой диффузионной способностью легких для этого газа.

Т. о. наблюдается снижение количества кислорода в артериальной крови – гипоксемия, и повышение количества СО₂ – гиперкапния.

При этом рефлекторно изменяется характер дыхания (рефлексы с периферических и центральных хеморецепторов). Хеморецепторы дуги аорты и каротидного синуса (периферические) реагируют на ↑СО2, ↓О2 и ↓рН → стимуляция дыхательного центра (↑частота нервных импульсов) → ↑частота и сила сокращения дыхательных мышц → увеличение параметров внешнего дыхания (↑ЧДД, ↑МОД, ↑МАВ). Центральные хеморецепторы продолговатого мозга реагируют на ↓рН в СМЖ и внеклеточной жидкости→→→ увеличение параметров внешнего дыхания.

Каково процентное содержание оксигемоглобина в артериальной крови в таких условиях? Какие факторы влияют на диссоциацию оксигемоглобина?

В норме насыщение артериальной крови кислородом составляет 98%. В данных условиях содержание оксигемоглобина будет незначительно снижено, поскольку (в первую очередь) снижено парциальное давление О2 в альвеолярном воздухе.

Зависимость степени оксигенации гемоглобина от напряжения кислорода в окружающем пространстве отражает кривая диссоциации оксигемоглобина.