Каково процентное содержание оксигемоглобина в артериальной крови в таких условиях? Какие факторы влияют на диссоциацию оксигемоглобина? 6 страница

В) Возбуждение симпатоадреналовой системы.

АД увеличивается незначительно, т.к. прирост АД приводит к растяжению стенок аорты → учащению импульсов, поступающих в центр кровообращения. Это рефлекторно сдерживает дальнейшее увеличение частоты и силы сердечных сокращений, ведет к расширению сосудов, снижению ОПСС → ↓АД.

 

4) Каковы механизмы тренировки и утомления? Что такое врабатывание? В чем оно проявляется?

 

Тренировка – система мероприятий, направленных на закрепление полученных в результате обучения знаний и навыков – осуществляется путем многократного выполнения элементов профессиональной деятельности или их моделей (специфическая тренировка), а также путем повышения общей физической и (или) умственной работоспособности специалиста (неспецифическая тренировка).

 

Утомление – совокупность изменений в физическом и психическом состоянии человека, развивающихся в результате деятельности и ведущих к временному снижению ее эффективности. Выделяют умственное и физическое. Т.к. обнаружилась принципиальная общность физического и психического утомления, приобретает большое распространение представление о преимущественной локализации утомления в звеньях НС.

 

Период врабатывания – общее название для первых трех фаз динамики работоспособности: мобилизации, первичной реакции и гиперкомпенсации. Длительность этого периода зависит от тренированности человека и сложности деятельности.

 

 Само врабатывание – это фактически адаптация организма благодаря сложившемуся динамическому стереотипу поведения. Оно проявляется в концентрации нервных процессов, возрастании возбудимости и подвижности нервной системы. Обычно через час сменяется устойчивым рабочим состоянием.

 

5) Изменится ли теплопродукция и теплоотдача? Каковы механизмы этих процессов?

В гипоталамусе (ГТ) есть центры теплообразования и теплоотдачи. В ГТ два типа сенсорных нейронов: одни воспринимают информацию от терморецепторов кожи, другие (центральные терморецепторы) температуру крови, омывающей гипоталамус. От этих двух типов информация поступает на интегрирующие нейроны, где происходит ее суммация и вычисляется «средняя» температура тела. Это значение передается на командные нейроны, которые сравнивают ее с заданным уровнем.

                                

Увеличится теплоотдача, чтобы избавиться от избыточного тепла, вырабатываемого при мышечной работе.

 

Механизмы:

А) Увеличение потоотделения→испарение

Б) Раскрытие артериовенозных анатомозов в подкожной сосудистой сети →увеличение кожного кровотока→увеличение теплоотдачи (излучения, конвекции, теплопроведения)

В) Тепловая одышка

 

6) Перечислите отделы мозга, участвующие в реализации движений.

1. Двигательная зона КБП

2. Мозжечок

3. Базальные ганглии

4. Ствол мозга

5. Спинномозговые нейроны (нисходящие, вставочные)

6. Двигательные периферические нейроны

 

Задача 39

В клинику поступил мальчик 8 лет с диагнозом: полиомиелит. У таких больных преимущественно поражаются мотонейроны передних рогов серого вещества спинного мозга. Исследования, которые были проведены на 2 и 5-е сутки после поступления мальчика в клинику, показали следующее:

Показатель	2-е сутки	5-е сутки
Частота дыхания (мин-1)	20	40
Частота сердечных сокращений (ЧСС, мин-1)	90	120
Дыхательный объем (мл)	250	125
Анатомическое мертвое пространство (мл)	60	60
Напряжение кислорода в артериальной крови (PO2 мм рт. ст.)	100	55
Напряжение углекислого газа в артериальной крови (PCO2 мм рт. ст.)	40	47

Вопросы:

1) Рассчитайте минутный объем дыхания на 2 и 5-е сутки и минутную альвеолярную вентиляцию. Сделайте заключение о состоянии внешнего дыхания на 2 и 5-е сутки.

2) Какова оксигенация крови на 2 и 5 сутки? Как влияет увеличение PCO2 крови на диссоциацию оксигемоглобина? Изменится ли эритропоэз?

3) Каковы физиологические механизмы изменения частоты и глубины дыхания при изменении PO2 и PCO2 в крови? Изложите современное представление о дыхательном центре.

4) Изменится ли деятельность ЦНС у данного больного? Изменятся ли фазные и тонические сокращения скелетных мышц? Изменится ли сила сокращений? Как ее измерить?

5) Каковы механизмы увеличения ЧСС?

6) Изменятся ли процессы высшей нервной деятельности в условиях гипоксии?

 

1) МОД(минутный объем дыхания)-тот объем,который проходит через легкие за 1 мин. Равен произведению ДО и ЧД, в N 6-9 л.

МАВ(минутная альвеолярная вентиляция)-общий объем воздуха, который входит за минуту в альвеолы и прилегающие к ним газообменные зоны; это часть ДО, которая непосредственно принимает участие в газообмене. Равна произведению разности (ДО и анат.мертв.простр.) и ЧД.

NB!Анат. мертв. простр.-объем воздуха,который не участвует в газообмене(в трахее,бронхах).Находят по формуле: масса тела(кг) *2 мл

Итак!

МОД(на 2 сутки)-5000 мл      МОД(на 5 сутки)-5000 мл

МАВ(2)-3800 мл                        МАВ(5)-2600 мл

На 5 сутках у мальчика резко снижен ДО

При этом, напряжение кислорода в крови снижено почти вдвое, СО2-повышено, а ЧСС возрастает. Это говорит об ухудшении вентилируемости легких.

 

2) Диссоциация оксигемоглобина происходит в тканях. Оксигемоглобин отдает тканям О2 и при этом присоединяет СО2

График отображает зависимость скорости процессов связывания и высвобождения О2 гемоглобином от величины         напряжения О2.В тканевых капиллярах происходит         падение Ро2 и повышение Рсо2,что является главным фактором для диссоциации.

Итак! У мальчика усиливается процесс распада оксигемоглобина на 5 сутки. Кривая при этом сдвигается вправо. Этому способствует увеличение Рсо2. Снижение Ро2 говорит о дефиците О2 на периферии. Это может послужить сигналом для усиления эритропоэза.

3) Дых центр- совокупность нейронов, обеспечивающих смену процессов вдоха и выдоха и адаптацию системы к потребносятм организма. В его структуру входят:

-продолговатый мозг(ритмичность дыхания)

-мост (регуляция продолжительности фаз вдоха и выдоха)

-средний мозг (тонус дых мышц)

-гипоталамус

-КБП

При изменении газового состава крови(изменение Ро2,Рсо2,конц Н*) в центральное звено поступают импульсы от центральных и периферических хеморецепторов. Центральные (в дуге аорты и синокаротидной области) реагируют на изменение в крови и ЦСЖ рН и Рсо2, а периферические – на снижение Ро2.

При повышении СО2 в крови его становится больше и в ЦСЖ, так как двуокись почти беспрепятственно преодолевает барьер между кровью и мозгом. (В результате взаимодействия СО2 с Н20 в ЦСЖ увеличивается и конц Н*,изменяется рН)

Гипоксемия и гиперкапния→↓рН→импульсы по хеморец в дых центр→увеличиваются параметры внешнего дыхания

Гипероксемия и гипокапния→нарушение диссоциации оксигемоглобина и слабая стимуляция дыхания→снижение ЧСС и ЧД→замедление кровотока. (NB!При гипероксемии происходит образование АФК)

4)  У мальчика наблюдаются гипоксия и гиперкапния, что и может повлиять на деятельность ЦНС. Дефицит Е→нарушение рецепторной функции мембран→уменьшение размеров пресинаптических окончаний, нарушение синаптической передачи→накопление Са в цитоплазме и гипервозбудимость нейрона. 

Фазные осуществляют энергичные сокращения(произвольная мускулатура человека),тонические - участвуют в поддержании тонуса, статического напряжения(позные мышцы, наружные ушные мышцы).

Сила мышц-то максимальное напряжение, которое может развить мышца. Измеряется при помощи прибора динамометра. Двигательные нарушения при полиомиелите характеризуются выпадением функции отдельных мышц и мышечных групп или снижением их основных функциональных свойств (сила, тонус, сократительная способность).

 

5) Механизмы увеличения ЧСС.

      А) Повышение симпатического тонуса (бета - адренорецепторы)

Б) Снижение парасимпатического тонуса (М - холинорецепторы) NB!Вагус выделяет ацетилхолин,который действует на мускариновые реыепторы синоатриального узла, открываются К* каналы, клетки подвергаются гиперполяризации. Уменьшается ЧСС.

6) Ощущения дискомфорта, тяжесть в голове, головная боль, дискоординация движений. В тяж случ - расстройство потеря сознания.

 

Задача 40

В клинику поступил пациент после автотравмы. Установлено, что в результате разрыва крупных сосудов он   потерял около 1,5 л крови. Больной без сознания.

Вопросы:

1) Какие защитные механизмы включаются для компенсации кровопотери в организме? Какова динамика изменения объема циркулирующей крови? Какие резервы есть в организме? Как изменится транскапиллярный обмен жидкостей?

2) Изменится ли функция почек? Как и почему?

ЦНС, СС

3) Изменятся ли у пациента частота сокращений сердца, тонус сосудов и артериальное давление? Нарисуйте рефлекторную дугу рефлексов с барорецепторов?

4) Какие гормоны будут выделяться для поддержания артериального давления и регуляции водно-солевого обмена?

5) Изменится ли характер дыхания у пациента? Как и почему?

6) Каковы причины потери сознания? Что такое сознание? Как определить его сохранность? Каковы особенности мозгового кровообращения?

1) Компенсация кровопотери

-сигналы от барорецепторов→спазм сосудов и восстановление АД      -Спазм мелких артериальных сосудов приводит к развитию феномена централизации кровообращения, при котором кровь, минуя капиллярное русло, быстро переходит из артериальных сосудов в венозные по шунтирующим сосудам. Это ограничивает емкость сосудистого русла и ведет к ускорению кровотока, повышению венозного давления и, следовательно, венозного возврата крови к сердцу.

-усиление ЧСС

-учащение ЧДД

-мобилизация крови из кровяных депо

-поступление жидкости из тканей в кровяное русло

Сначала происходит снижение ОЦК, затем - выравнивание, компенсирование либо повышение. Увеличивается реабсорбция из тканевой жидкости. Депо крови в организме: селезенка, печень, подкожные сосуды и легкие (незначит часть).

2)Функция почек изменится. При снижении АД и ОЦК снижается скорость клубочковой фильтрации, так как фильтрационное давление зависит от гидростатического давления крови (которое в данном случае падает, что способствует плохой фильтрации), онкотического (белки препятствуют фильтрации) и гидростатического давления первичной мочи.

3)ЧСС возрастает, АД снижается, тонус повышается, так как ухудшается процесс поступления баросигнала о растяжении сосудистой стенки.

 

 

4)Гормоны для поддержания АД.

-РААС-система. При снижении АД вырабатывается ренин, который способствует переходу ангиотензиногена в ангиотензин-1. Последний под действием ангиотензин-превращающего фермента переходит в ангиотензин-2, который вызывает вазоконстрикцию и выделение корой надпочечников альдостерона. Альдостерон также путем задержки натрия и воды ведет к повышению ОЦК.

-вазопрессин. Рецепторы типа V1.Вызывает сужение сосудов и увеличение АД.

Гормоны для обеспечения водно-солевого баланса

-АДГ посредством рецепторов типа V2. Усиливается реабсорбция воды из почечных канальцев.

-Альдостерон. Реабсорбция натрия (и воды) и секреция калия.

-Натрийуретический гормон. При увеличении АД усиливает секрецию натрия.

5) Снижение ОЦК влечет за собой дефицит О2 на периферии.

Усиливается ЧДД, дыхание глубокое и частое, так как тканям не хватает питания.

6)Сознание- это способность субъективного отражения объективной реальности.

Большая потеря крови могла привести к снижению мозгового кровообращения.Результат - гиповолемический обморок.

Характерной особенностью мозгового кровотока является его относительная автономность. Суммарный объемный кровоток мало зависит от изменений центральной гемодинамики, поэтому он почти всегда постоянный. Кровоток в сосудах мозга может нарушаться только при резко выраженной смене центральной гемодинамики.

Задача 41

45-летняя женщина госпитализирована с одышкой, отеками стоп. Артериальное давление 190/120 мм рт. ст. В прошлом лечилась от гипертонической болезни. Давление в яремной вене повышено. Сердце и печень увеличены.

Вопросы:

1) Прокомментируйте величину артериального и венозного давления у женщины? Каково в норме давление в венах, приносящих кровь к сердцу? Изменилась ли преднагрузка и постнагрузка на сердце? Перечислите факторы, которые создают и регулируют уровень артериального давления.

2) Как изменится диурез в этот период? Как его измеряют? Изменится ли эффективное фильтрационное давление?

3) Как влияет на работу сердца и дыхания повышение артериального давления? Каков физиологический механизм этого влияния? Нарисуйте рефлекторные дуги рефлексов с барорецепторов.

4) Каков предполагаемый механизм развития отеков у данной больной? Как изменилось соотношение сил Старлинга в системе микроциркуляции?

5) Каковы физиологические обоснования мероприятий, направленных на снижение АД: применение блокаторов мембранных рецепторов, ионных каналов в клетках сердца и сосудов?

6) Как с помощью диеты и диуретиков изменить водно-солевой баланс пациентки для нормализации АД?

Ответы:

1. В покое нормальное АД: 110-125/70-80. Давление у женщины повышено. В норме давление в полых венах 1-3 мм.рт.ст.

Преднагрузка (длина мышечных волокон миокарда в конце диастолы) – увеличилась;

постнагрузка (величина сопротивления, преодолеваемого миокардом при сокращении во время систолы) - увеличилась.

Факторы, которые создают и регулируют уровень АД:

1) Минутный объем крови, т.е. количество крови, поступающей в сосудистую систему за 1 мин; МОК=СО*ЧСС;

2) Общее периферическое сопротивление или проходимость резистивных сосудов (артериол и прекапилляров) – зависит от их просвета;

3)  Упругое напряжение стенок аорты и ее крупных ветвей - общее эластическое сопротивление;

4) Вязкость крови (увеличение повышает АД);

5) Объем циркулирующей крови.

6)  Наиболее существенную роль в регуляции артериального давления играют минутный объем сердца и общее периферическое сопротивление (ОПС). Эти два гемодинамических фактора определяют величину среднего гемодинамического давления (Р) согласно формуле: Р = МОК х ОПС.

2. На фоне повышенного артериального давления возникает увеличение диуреза. Возрастание артериального давления способствует увеличению гидростатического давления в клубочках и, следовательно, увеличению ЭФД.

3. Увеличение импульсации с барорецепторов приводит к торможению некоторых отделов ЦНС. Дыхание становится более поверхностным.

­АД ® раздражение барорецепторов -­импульсации от БР к ДО ССЦ продолговатого мозга - ­активности депрессорного отдела – снижение активности прессорного отдела, снижение активности нейронов симпатической нервной системы, снижение тонуса сосудов, уменьшение ЧСС; - повышение активности нейронов вагуса, снижение силы сердечных сокращений, уменьшение ЧСС.

4. Изменение транскапиллярного обмена водой между кровью и тканями. При длительном увеличении АД возрастает фильтрация воды из крови в ткани.

Нарушение равновесия сил Старлинга. Преобладает фильтрация – появляется отек.

5. Средства, влияющие на гуморальную регуляцию сосудистого тонуса: антагонисты кальциевых каналов (нифедипин), агонисты (открыватели) калиевых каналов, повышающие мембранный потенциал, приводящие к гиперполяризации мембраны и снижению возбудимости клетки. Снижая концентрацию ионов Ca2+ в кардиомиоцитах и клетках гладкой мускулатуры сосудов, они расширяют коронарные артерии и периферические артерии и артериолы, оказывают выраженное сосудорасширяющее действие.

Блокаторы α1- и α2 – адренорецепторов препятствует воздействию на них норадреналина и адреналина, что приводит к расширению периферических сосудов и снижению артериального давления.

6. В диете пациентки должно быть строго ограничено количество потребляемой соли, потому что соль задерживает жидкость в организме. Диуретики используются, т.к. их антигипертензивное действие основано на уменьшении объема циркулирующей плазмы крови ослаблении вазоконстрикторного эффекта симпатической нервной системы на сосудистую стенку.

Задача 42

У курильщиков часто возникает «табачная стенокардия» – боль в сердце после курения вследствие возникшей гипоксии миокарда. Объясните ее происхождение, рассматривая изменения в функциональной системе доставки кислорода к тканям (объединяющей системы крови, дыхания, кровообращения).

Вопросы:

1) Никотин повышает адгезию тромбоцитов. Как изменится деятельность свертывающей системы крови? Как проверить скорость свертывания крови?

2) Известно, что после выкуривания одной сигареты 15% гемоглобина превращаются в карбоксигемоглобин. Рассчитайте фактическую кислородную емкость крови (КЕК), если содержание гемоглобина составляет 130 г/л. Какие соединения гемоглобина образуются в норме и в патологии? В данном случае?

3) Никотин повышает проницаемость эндотелия сосудов для альбуминов и холестерина, что способствует отеку сосудистой стенки и образованию холестериновых бляшек. Происходит необратимое уменьшение просвета артерий. Как изменится при этом объемная скорость кровотока в органе, например в сердце? Каковы особенности коронарного кровотока?

4) Вследствие хронического бронхита альвеолярная вентиляция (АВ) снижается на 20%. Рассчитайте фактическую АВ при ДО = 500 мл и частоте дыхания – 16 мин-1. Изменится ли при этом диффузия газов через аэрогематический барьер? Изменится ли газовый состав крови и содержание оксигемоглобина?

5) Что представляет собой боль? Каково ее происхождение и значение для организма?

6) В каких рефлекторных процессах принимают участие Н-холинорецепторы и как изменятся эти рефлексы под влиянием никотина? Как изменится ЧСС и АД?

Ответ:

1. Увеличится скорость свертывания крови. Скорость свертывания можно проверить двумя способами:

1) Метод Альтхаузена.

Из прокола пальца на сухое, чистое и нагретое на ладони предметное стекло наносят 2-3 капли крови. Через каждые 30 с проводят через кровь скарификатором, пока за ним не потянется первая нить фибрина. Отмечают по секундомеру время от момента нанесения крови на стекло до появления нитей фибрина. Норма – 5-10 минут.

2) Метод Сухарева.

Проколоть палец. Первую каплю крови снять сухой ваткой. В капилляр Панченкова набрать столбик крови 25-30 мм. Отметить время. Наклоном капилляра перевести кровь на середину капилляра. Держа капилляр двумя пальцами, покачивать его на 30-45 ° в обе стороны. Свободное смещение крови показывает, что свертывание крови еще не наступило. Начало свертывания характеризуется замедлением движения крови при наклоне капилляра. Норма: начало – 0,5-2 мин, конец – 3-5 мин.

2. КЕК: 130 г/л * 1,34 = 174,2 г/л

В норме: карбгемоглобин, оксигемоглобин, дезоксигемоглобин. При патологии: карбоксигемоглобин, метгемоглобин.

В данном случае гемоглобин связывается с угарным газом и образуется карбоксигемоглобин.

3. В органе происходит сужение сосудов и, следовательно, увеличивается сопротивление. Объемная скорость тока крови в сосудах органа уменьшается.

Особенности коронарного кровотока:

1) Обе коронарные артерии отходят от аорты. Венозный отток осуществляется преимущественно в венозный синус.

2) Коронарный кровоток зависит от фаз сердечного цикла. Во время систолы интенсивность коронарного кровотока снижается, а во время диастолы возрастает. Это связано с периодическим сжатием мускулатурой сердца коронарных сосудов во время систолы и расслаблением во время диастолы.

3) Для миокарда характерны высокая объемная скорость кровотока и большая растяжимость коронарных сосудов.

4) Коронарный кровоток зависит от давления в аорте. При повышении давления в аорте коронарный кровоток увеличивается, при снижении – уменьшается.

 

4. МАВ = (ДО – Объем анатомического мертвого пространства) * ЧД

= (500 мл – 150 мл) * 16 = 5600 мл/мин = 5,6 л/мин - норма

Объем мертвого пространства – вес в кг * 2мл

При снижении АВ диффузия газов через аэро-гематический барьер будет снижена. Изменится газовый состав крови: содержание оксигемоглобина уменьшится, содержание карбгемоглобина увеличится.

5. Боль – неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани. Она сообщает о внешних и внутренних повреждениях организма, мобилизует различные функциональные системы организма для его защиты от вредоносных факторов.

Происхождение боли:

1) Теория специфичности — болевые ощущения возникают при возбуждении специфических рецепторов (ноцицепторов).

2) Теория интенсивности — болевые ощущения могут возникать в любых рецепторах, но при действии на них очень сильных раздражителей.

6.

 

 

Задача 43

Старшему научному сотруднику, имеющему рост 170 см и избыточную массу тела (100 кг), предлагается разгрузочная диета: 400 г говядины, сваренной без соли, и 300 г белокочанной капусты. Рекомендуется комплекс физических упражнений.

Вопросы:

1) Рассчитайте калорийность разгрузочной диеты. Достаточна ли калорийность этой диеты для компенсации его основного обмена? Его общих суточных энерготрат (общего обмена)? Рассчитайте эти показатели.

А)Говядина=158 ккал в 100 г(значение взяла для постной говядины т к в условии задачи предложена разгрузочная диета) => 158*4=632 ккал

Белокочанная капуста=27 ккал в 100 г => 27*3=81 ккал

Калорийность разгрузочной диеты=713 ккал

Б) Основной обмен=1442 ккал (по таблице Гарриса-Бенедикта)

Общие суточные энерготраты= ОО*КФА=1442*1,4=2019 ккал

КФА=1,4 (1-я группа- работники преимущественно умственного труд, очень лёгкая физическая активность)

Калорийность данной диеты не достаточна для поддержания основного обмена

2) Соответствует ли количество белка этой диеты белковому оптимуму? Как его рассчитать для данного пациента? Каков характер азотистого баланса в этот период? Какие условия необходимы для усвоения белка в ЖКТ? Почему разгрузочную диету рекомендуется проводить не чаще 1-2 раз в неделю?

А)Количество белка в говядине=22,2*4=88,8 г, в белокочанной капусте=1,8*3=5,4 г

Белковый оптимум для взрослого человека 1г на 1 кг массы тела => 1*100=100г/сут

Количество белка в данной диете=88,8+5,4=94,2 г, что не соответствует белковому оптимуму

Б)Азотистый баланс во время разгрузочной диеты будет отрицательный т к количество поступившего азота меньше выделенного с мочой.

В) Оптимальная рН желудка (очень кислая) и кишечника (щелочная) необходимые для функционирования основных ферментов (пепсиноген, трипсиноген, химотрипсиноген, проэластаза, прокарбоксипептидазы А и В, энтерокинаща, дипептидаза); целостность гепатоцитов, клеток поджелудочной железы и эпителия кишечника.

Г)Разгрузочная диета не компенсирует энерготраты организма человека

3) Каковы возможные причины увеличения массы тела? Как рассчитать идеальную массу тела и степень ожирения?

А)Возможные причины увеличения массы тела:

· Несбалансированное и не рационально питание

· Гиподинамия

· Наследственная предрасположенность

· нарушение нервно-гуморальной регуляции обмена веществ

· психологические нагрузки, стресс, депрессии, эмоциональные нагрузки

Б) Идеальную массу тела можно рассчитать при помощи индекса Брока, индекса Брейтмана и по таблицам

Для того чтобы определить степень ожирения необходимо 1) вычистись индекс массы тела = масса тела (кг)/рост в квадрате(м); 2)оцениваем результаты в соответсвии с таблицей (если кому-то интересно стр 31 в рабочей тетради)

4) Каковы механизмы изменения ЧСС, АД, частоты дыхания при физической нагрузке?

Нервный механизм: афферентная импульсация в кору больших болушарий

Гуморальных механизм: накопление продуктов метаболизмах (в основном имеет значение СО2 и как следствие изменение рН)

В результате: физ нагрузка=> увеличение скорости метаболизмах=> увеличение потребности в О2=> увеличение ЧДД=> увеличение МОК в мышцах => больше крови притекает к сердцу=> увеличивается ЧСС и АД

5) Какие изменения водно-солевого баланса возможны при использовании бессолевой диеты? Какие эндокринные изменения возможны при этом?

А) Нарушение осмотического давления в плазме крови; много будет выводиться воды из организма, вместе с водой выводятся и электролиты

Б)Увеличение синтеза АДГ и альдостерона, для увеличения реабсорбция Na и Н2О

6) Что такое – гиподинамия? Какие физиологические системы рефлекторно активируются при физической нагрузке? Какие сенсорные системы участвуют в этой активации? Как изменяется сила мышц, параметры двигательных рефлексов, память, внимание, скорость сенсомоторной реакции при гиподинамии? Как это измеритьб?

А) Гиподинамия-ослабление мышечной деятельности организма в результате малоподвижного образа жизни

Б) Важное значение принадлежит сердечно-сосудистой системе и дыхательной системе т к они первыми приспосабливаются к меняющимся потребностям организма

В) В основном зрительная система

Г) При ограничении двигательной активностиснижается сила сокращения мышц, ослабевает сила сокращений сердца, уменьшается трудоспособность, снижается тонус сосудов; Без работы мышцы слабеют и постепенно атрофируются. Уменьшаются сила и выносливость, нарушаются нервно-рефлекторные связи, приводя к расстройству деятельности нервной системы (развиваются вегетососудистая дистония, депрессия, миофасциальные синдромы), нарушается обмен веществ. С течением времени из-за гиподинамии нарастают изменения со стороны опорно-двигательного аппарата: прогрессирующе уменьшается костная масса (развивается остеопороз), страдает функция периферических суставов (остеоартроз) и позвоночника (остеохондроз) Длительная гиподинамия приводит к сердечно-сосудистым заболеваниям (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертония), расстройствам дыхания (хроническая обструктивная болезнь лёгких) и пищеварения (нарушение функции кишечника); гиподинамия отрицательно сказывается и на работе головного мозга. В результате о себе дают знать следующие симптомы: общая слабость, уменьшение трудоспособности, бессонница, снижение умственной активности, чрезмерная утомляемость и некоторые другие. При гиподинамии отмечается также уменьшение ёмкости лёгких и лёгочной вентиляции.

Г) Мышечную силу можно измерить про помощи динамометрии

Задача 44

 Медицинской сестре, имеющей рост 160 см и избыточную массу тела (95 кг), предлагается разгрузочная диета, состоящая из 1,5 л молока. Рекомендуется комплекс физических упражнений.

Вопросы:

ОВ 1) Рассчитайте должный основной и общий обмен пациентки. Рассчитайте калорийность разгрузочной диеты. Достаточна ли калорийность этой разгрузочной диеты для компенсации ее основного обмена и общих суточных энерготрат (общего обмена), если коэффициент физической активности = 1,6?

ОВ, П 2) Соответствует ли содержание белка этой диеты белковому оптимуму? Каков будет при этом азотистый баланс? Как нормируют содержание белка в суточном рационе? Почему разгрузочную диету рекомендуется проводить не чаще 1-2 раза в неделю? Какие процессы в ЖКТ обеспечивают усвоение белка организмом?

К, В, П, ОВ, Э 3) Какие изменения произойдут в процессах регуляции водно-солевого баланса при назначении бессолевой диеты? Как изменится осмотическое давление крови и рефлексы с осморецепторов?

СС, Д 4) Каковы механизмы изменения ЧСС, АД и дыхания при физической нагрузке? ОВ, ВТ, ЦНС 5) Какова роль двигательной активности в регуляции массы тела? Как изменяется при этом терморегуляция, потоотделение?

ВТ, ЦНС, ВНД, А 6) Что такое – гиподинамия? Какие физиологические системы рефлекторно активируются при физической нагрузке? Какие сенсорные системы участвуют в этой активации? Как изменяется сила мышц, параметры двигательных рефлексов, память, внимание, скорость сенсомоторной реакции при гиподинамии? Как это измерить?