Пароксизмальная мерцательная аритмия

Клиническая картина

Сердцебиение, ощущение «перебоев в сердце», ощущение стеснения в груди, головокружение, слабость, двигательное беспокойство, кратковременная потеря памяти,тахикардия.

 

Алгоритм неотложной помощи при приступе пароксизмальной тахикардии   1. Обеспечить покой. 2. Вызвать бригаду «скорой помощи». 3.Таблетка нозепама (элениума, седуксена). 4. Новокаинамид 10% раствор 5 мл в/м. 5. Измерить АД, при снижении ниже 100 мм рт. ст. — мезатон 1% 1 мл в/м. 6.Изоптин (верапамил) 0,245% 2-4 мл в/в струйно.

ПРОФИЛАКТИКА

Перед стоматологическим вмешательством

 1. Тщательно собирать анамнез.

2. Следить за состоянием пациента во время проведения манипуляций.

 3. Перед стоматологическим лечением проверить у пациента пульс.Измерить АД.

4.Провести медикаментозную подготовку успокаивающими средствами.

Во время стоматологического вмешательства

1.Не использовать для обезболивания артикаин, те тракаин,

который противопоказан при пароксизмальной тахикардии.

2.Адекватное обезболивание анестетиками, не содержащими адреналин.

3.Проводить премедикацию после консультации с соответствующим специалистом, если у больного ЧСС менее 50 ударов в минуту и имеются мерцательная аритмия, экстрасистолия.При тахикардии, в случаях стресса, либо использования местно - анестезирующих растворов, содержащих адреналин, может развиться сердечная недостаточность. Если у пациента брадикардия, то применение местного анестетика может провоцировать развитие полной атриовентрикулярной блокады.

После стоматологического вмешательства

1.Наблюдать за пациентом после манипуляции в течение 40 мин.

Синусовая брадикардия — это нарушение сердечного ритма, при котором происходит урежение (они становятся редкими) частоты сердечных сокращений (менее 60 сокращений в минуту) при сохранении их ритмичности (сокращения происходят через равные промежутки времени) и скоординированности (правильная последовательность сокращения камер (отделов) сердца).

Клиническая картина

1. слабость, головокружение, редко — потеря сознания;
2. одышка, чувство нехватки воздуха;
3. беспокойство, чувство страха, паника, боязнь умереть.

 

Дифференциальная диагностика — по ЭКГ. Следует дифференцировать синусовую брадикардию, остановку СА-узла, СА- и АВ - блокады; различать АВ - блокады по степени и уровню (дистальный, проксимальный); при наличии имплантированного электрокардиостимулятора — оценить эффективность стимуляции в покое, при изменении положения тела и нагрузке.

 

 

Алгоритм неотложной помощи при СИНУСОВОЙ БРАДИКАРДИИ

 

Интенсивная терапия необходима, если брадикардия (ЧСС менее 50 в 1 мин) вызывает синдром Морганьи – Адамса - Стокса (MAC) или его эквиваленты, шок, отек легких, артериальную гипотензию, ангинозную боль либо наблюдается прогрессирующее уменьшение ЧСС или увеличение эктопической желудочковой активности.

1. При асистолии — проводить СЛР по рекомендациям "Внезапная смерть".

2. При синдроме MAC либо брадикардии, вызвавшей острую сердечную недостаточность, артериальную гипотензию, неврологическую симптоматику, ангинозную боль или с прогрессирующим уменьшением ЧСС либо увеличением эктопической желудочковой активности:

2.1 уложить больного с приподнятыми под углом 20° нижними конечностями (если нет выраженного застоя в легких);

2.2 проводить оксигенотерапию;

2.3 при необходимости (в зависимости от состояния больного) — закрытый массаж сердца или ритмичное поколачивание по грудине ("кулачный ритм");

2.4 вводить атропин через 3-5 мин по 1 мг внутривенно до получения эффекта или достижения общей дозы 0,04 мг/кг;

2.5 нет эффекта — немедленная эндокардиальнаячрескожная или чреспищеводная ЭКС;

2.6 нет эффекта (или нет возможности проведения ЭКС) — внутривенное медленное струйное вливание 240-480 мг эуфиллина;

2.7 нет эффекта — допамин 100 мг, либо адреналин 1 мг в 200 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно; постепенно увеличивать скорость инфузии до достижения минимально достаточной ЧСС.

3. Постоянно контролировать сердечный ритм и проводимость.

4. Вызвать бригаду СМП, госпитализировать после возможной стабилизации состояния.

 

Перед стоматологическим вмешательством

 1. Тщательно собирать анамнез.

2. Перед стоматологическим лечением проверить у пациента пульс. Измерить АД.

 3.Провести медикаментозную подготовку успокаивающими средствами.

Во время стоматологического вмешательства

           1. Следить за состоянием пациента во время проведения манипуляций (контроль пульса).

2.Не использовать для обезболивания лидокаин,тетракаин,тримекаин, мепивакаин. Внимательно ознакомиться с инструкцией используемого препарата для обезболивания особенно разделы посвященные противопоказания, фармакологические взаимодействия и осложнения.

После стоматологического вмешательства

1.Наблюдать за пациентом после манипуляции в течение 40 мин.

 10. ПРИСТУП БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Бронхиальная астма – это хроническое рецидивирующее заболевание, основным и обязательным патогенетическим механизмом которого является измененная реактивность бронхов, обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, а основным клиническим признаком является приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.

Этиология

Многостороннее подтверждение в клинических, иммунологических (в т. ч. аллергологических) исследованиях получила аллергическая теория происхождения бронхиальной астмы.

Согласно этой теории, приступы удушья при бронхиальной астме связаны со спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком их слизистой оболочки, гиперсекрецией слизистых желез в результате аллергической реакции на вещества, поступающие из окружающей среды (экзоаллергены) или образующиеся в организме (эндоаллергены). Необходимым условием развития бронхиальной астмы является врожденная или приобретенная повышенная чувствительность бронхов к различным раздражителям. Основными этиологическими факторами бронхиальной астмы являются инфекционные (напр., бактерии, вирусы) и неинфекционные экзоаллергены.

К последним относят аллергены растительного и животного происхождения (напр., пыльцу растений, шерсть животных), промышленные аллергены (напр., хим. вещества, содержащиеся в воздухе промышленных городов), бытовые аллергены (напр., домашняя пыль), разнообразные пищевые продукты, лекарственные средства и др.

Эндоаллергенами, вызывающими бронхиальную астму, могут быть продукты деструкции тканей, образующиеся при инфекционном воспалении в бронхах, легких, реже в других органах, а также при нек-рых неинфекционных заболеваниях. В ряде случаев у больного бронхиальной астмой выявляют повышенную чувствительность к нескольким аллергенам (полиаллергия).

Патогенез

В ряде случаев в основе патогенеза бронхиальной астмы лежат аутоаллергические, или аутоиммунные механизмы. Большое значение в возникновении бронхиальной астмы придают и неиммунологическим механизмам. Установлено, что развитию болезни способствуют нарушения гормонального баланса, например, глюкокортикоидная недостаточность, которая может возникать при длительном бесконтрольном приеме кортикостероидных препаратов, снижение активности b₂-адренорецепторов бронхов, обусловленное, в частности, длительным приемом симпатомиметических средств (адреналина, эфедрина и др.). Неврогенные факторы (психические травмы и др.) могут обусловить возникновение и прогрессирование болезни. Продолжает изучаться механизм возникновения приступов удушья, провоцируемых физической нагрузкой (так наз. астма физического напряжения), холодным воздухом и некоторыми другими факторами. В последние годы большое внимание уделяется изучению аспириновой астмы, характеризующейся типичными для бронхиальной астмы приступами удушья, возникающими после приема аспирина (ацетилсалициловой кислоты) или других нестероидных противовоспалительных средств (амидопирина, анальгина, индометацина и др.). Как правило, эти больные одновременно страдают рецидивирующим полипозным синуситом. При детальном изучении патогенеза аспириновой астмы специфические аллергические механизмы не были обнаружены. Предполагают, что приступы удушья в этих случаях связаны с нарушением синтеза простагландинов, регулирующих тонус бронхов, нарушением метаболизма арахидоновой кислоты и усилением образования лейкотриенов (медиаторов аллергических реакций) под влиянием указанных выше препаратов.

Клиническая картина

Заболевание протекает с периодами обострения и ремиссии.

Приступ бронхиальной астмы характеризуется:

1. кашлем с небольшим количеством прозрачной («стекловидной») мокроты;

2. свистящим выдохом (короткий вдох и продолжительный выдох);

3. ощущением затруднения выдоха;

4.Приступ удушья с громкими сухими хрипами,

5. учащением дыхания (до 50 в минуту и чаще); нарастание дыхательной недостаточности,

6. болью в нижней части груди (особенно при затянувшемся приступе); чувство сдавления за грудиной,

7. хрипами в органах дыхания, которые слышны на расстоянии;

8. вынужденным положением (сидя, держась руками за стол);

9. может быть также чувство усталости, раздражительность, беспокойство, головная боль, 10.ощущение сердцебиения (частота сердечных сокращений - 140 ударов в минуту и чаще),

11.кожный зуд,

12.першение в горле, чихание, зуд в носоглотке и другие неспецифические симптомы

13 потеря сознания

Кашель – главный симптом приступа бронхиальной астмы. Он может быть сухим или влажным, с выделением различного количества слизистой или гнойной мокроты. Если неотложная помощь на ранних этапах приступа не оказана, то симптомы продолжают прогрессировать: усиливаются одышка и кашель, свист при дыхании и хрипы, меняется голос, цвет лица, поведение.