Противомалярийный иммунитет

ВВЕДЕНИЕ

 

Малярия, ранее называемая «болотной лихорадкой» – группа инфекционных заболеваний, вызываемых малярийными плазмодиями, которые передаются человеку при укусах малярийными комарами (комары рода Anopheles).

Малярия – это серьезное заболевание, иногда заканчивающееся смертельным исходом. У людей, заразившихся ею, как правило, возникают тяжелые симптомы, среди которых озноб, лихорадка, гриппоподобные состояния. Заболевание малярия имеет большую вероятность летального исхода.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Цель работы: изучить особенности сестринского ухода за пациентами при малярии в условиях инфекционного отделения.

Для достижения поставленной цели решались следующие задачи:

1) Прояснение понятие малярия.

2) Изучить теоретический материл.

3) Проанализировать литературу по исследуемой теме.

4) Выявить особенности сестринского ухода при малярии.

Структурно данная курсовая работа содержит: введение, теоретическую часть, заключение, список источников и литературы.

Актуальность темы

Заболеваемость малярией, не смотря на все методы борьбы с ней, остается высокой, ежегодно болеет 500 млн. жителей земного шара. Проведенные профилактических мероприятий привели к ликвидации ее на территории многих стран Европы, Северной Америки и бывшем СССР. Но сохраняется неблагополучная ситуация в Западной, Экваториальной и Южной Африке, в Центральной, Южной Америке на полуострове Индостан, в Юго-Восточной, Средней Азии, Кавказе, Океании.

Восприимчивость к малярии 100%. Устойчивость выявлена лишь у лиц с генетическим заболеванием – серповидно-клеточной анемией.

В значительной степени на тяжесть течения влияет дефицит питания, авитаминоз, какие-либо хронические заболевания, истощающие организм.

При появлении первых симптомов необходимо обратится к врачу (терапевту, инфекционисту) и своевременно начать лечение противомалярийными препаратами для предупреждения неблагоприятного прогноза для жизни.

 

 

ГЛАВА 1. ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕЧЕНИЯ МАЛЯРИИ

Ареал

Малярийные комары живут почти во всех климатических зонах, за исключением субарктического, арктического поясов и пустынь.

Однако для того, чтобы существовал риск заражения малярией, требуются, помимо малярийных комаров, условия для их быстрого размножения и переноса малярийного плазмодия. Такие условия достигаются в тех районах, где не бывает низких температур, имеются болота и выпадает много осадков. Поэтому малярия шире всего распространена в экваториальной и субэкваториальной зонах, и относительно широко распространена в влажном субтропическом поясе.

В России малярийные комары обитают на всей европейской территории страны и в Западной Сибири, кроме полярных и приполярных широт. В Восточной Сибири зимы слишком суровые, и комары там не выживают.

Этиология

Возбудитель малярии относится к типу простейших, роду плазмодиев. Малярия включает четыре формы заболевания, вызываемые различными плазмодиями. Трехдневную малярию вызывает Plasmodium vivax, четырехдневную – Plasmodium malariae, овале-малярию – Plasmodium ovale и тропическую – Plasmodium falciparum. Разные виды возбудителей малярии отличаются друг от друга по форме и размерам, длительности бесполого цикла развития в организме человека и характеру картины заболевания. Малярийные паразиты состоят из протоплазмы и ядра.

Жизненный цикл возбудителей малярии имеет две стадии: половую, или спорогонию, которая протекает в организме окончательного хозяина – самки комара рода Anopheles, и бесполую, или шизогонию, протекающую в организме промежуточного хозяина – человека. Развитие паразитов малярии в организме человека представлено двумя последующими фазами:

1) тканевая (экзоэритроцитарная) шизогония;

2) эритроцитарная шизогония, с которой связаны клинические проявления болезни.

Спорогония развивается следующим образом. Инфицирование самки комара происходит при кровососании больного малярией или паразитоносителя. Поступающие с кровью в организм комара-переносчика мужские (микрогаметоциты) и женские (макрогаметоциты) половые клетки малярийных плазмодиев проходят в организме комара несколько стадий развития с образованием спорозоитов. Спорозоиты накапливаются в слюнных железах комара и попадают в организм человека только при последующем кровососании.

Шизогония происходит после инфицирования человека спорозоитами. Различают два вида спорозоитов: тахиспорозоиты, которые сразу после проникновения в гепатоцит дают начало экзоэритроцитарной шизогонии, и брадиспорозоиты, которые находятся в печени в недеятельном («дремлющем») состоянии в течение нескольких (8–9) месяцев и даже до двух лет; при их активации развиваются отдаленные рецидивы болезни. Спорозоиты поступают в печень, где из них образуется огромное количество тканевых мерозоитов (тканевая, или экзоэритроцитарная, шизогония) при отсутствии клинических проявлений болезни. После окончания экзоэритроцитарной шизогонии тканевые мерозоиты поступают в кровяное русло и способны размножаться только в эритроцитах с последующим их разрушением, образованием эритроцитарных мерозоитов и половых клеток. Эритроцитарная шизогония обусловливает клинические проявления малярии; длительность ее при трехдневной, тропической и овалемалярии составляет 48 ч, а при четырехдневной – 72 ч. Половые формы (микро – и макрогаметоциты) не обусловливают клинических симптомов заболевания, но человек, имеющий их в крови, может служить источником заражения комаров-переносчиков.

Эпидемиология

Источником инфекции является больной малярией человек или паразитоноситель, в периферической крови которого имеются зрелые половые формы малярийных плазмодиев (гаметоциты). Механизм заражения – трансмиссивный, т. е. при укусе инфицированной самки комара из рода Anopheles, в слюнных железах которой спорозоиты содержатся в течение двух месяцев после окончания спорогонии. Самцы кровь не пьют, они питаются соками растений и быстро погибают. Возможна трансплацентарная передача плазмодиев, а также гемоконтактная.

Малярия широко распространена в странах с тропическим и субтропическим климатом (страны Африки, Азии, острова Тихого океана). Вновь появились очаги малярии в Таджикистане, Узбекистане и Азербайджане. В России и Беларуси регистрируются завозные случаи малярии. Максимум заболеваемости в странах с умеренным климатом приходится на июнь – август, в странах с тропическим климатом малярия встречается круглогодично.

Восприимчивость человека к малярии высокая. Иммунитет после перенесенной малярии видоспецифичен и зависит от интенсивности паразитемии.

Патогенез

Малярия, приобретенная в естественных условиях в результате заражения трансмиссивным путем, обозначается как спорозоитная инфекция, а малярия, возникшая в результате парентерального или трансплацентарного заражения, – как шизонтная инфекция, при которой развивается только эритроцитарная шизогония при отсутствии экзоэритроцитарной фазы.

Основные патоморфологические сдвиги и соответствующие им клинические проявления обусловлены эритроцитарной шизогонией.

Возникновение приступов лихорадки связано с реакцией терморегулирующих центров на выход в кровь огромного количества мерозоитов, являющихся чужеродным белком. Причина анемии – распад инвазированных эритроцитов. Увеличение печени, селезенки, гиперплазия костного мозга связаны с усиленным размножением элементов системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ). Ранние рецидивы обусловлены оживлением эритроцитарной шизогонии, поздние – активацией брадиспорозоитов.

Клиника

Соответственно четырем видам возбудителя малярии различают следующие формы болезни: трехдневную малярию, тропическую, четырехдневную и овале-малярию. Длительность инкубационного периода соответствует длительности фазы тканевой шизогонии и составляет при трехдневной, тропической и овале-малярии 6–15 суток, а при четырехдневной – 3–6 недель.

Несмотря на некоторые различия клинических проявлений малярии, вызванных разными видами малярийных плазмодиев, в течении болезни можно выделить несколько периодов:

1) первичная малярия (первичная атака), включающая продромальные явления и серию первичных приступов (10–14);

2) ранние рецидивы, выявляющиеся на протяжении 2–3 месяцев после первичной атаки;

3) латентный (межприступный) период длительностью 7–11 месяцев;

4) поздние (отдаленные) рецидивы, возникающие после латентного периода.

Период первичных проявлений продолжается около двух месяцев. В большинстве случаев заболевание начинается с продромального периода, характеризующегося общим недомоганием, познабливанием, головной болью, ломотой в теле.

Наиболее характерным клиническим признаком малярии является лихорадка в виде малярийных приступов (пароксизмов), чередующихся с периодами апирексии (интермиттирующая температурная кривая). В малярийном приступе различают три периода: озноба, жара и пота. Типичный малярийный приступ начинается ознобом. Озноб бывает различной силы – от легкого познабливания до потрясающего озноба, при котором больного подбрасывает в кровати и буквально «зуб на зуб не попадает». Кожа приобретает характер «гусиной», холодная на ощупь, выражение лица страдальческое. В период лихорадки состояние больного ухудшается: усиливается головная боль, появляется головокружение, жажда, ломота в теле, боль в области печени и селезенки, в пояснице. Пульс частый, напряженный. Мочеиспускание учащенное. В период озноба температура тела достигает 37,5–38 °C, продолжительность стадии озноба различна: от 20–30 мин до 2–4 ч. Озноб сменяется стадией жара. После озноба больные отмечают некоторое улучшение самочувствия – своеобразную эйфорию. Затем состояние резко ухудшается: больной возбужден, мечется в кровати, его мучает неутолимая жажда, появляется рвота. Температура тела достигает 40–41 °C, кожа становится сухой, горячей, красной. Отмечается тахикардия, пульс мягкий, АД снижено. Границы сердца расширенные, тоны сердца глухие, появляется одышка. Язык обложен белым налетом, утолщен. Иногда наблюдаются бред, судороги и потеря сознания, которое быстро возвращается после прекращения приступа. Стадия жара может продолжаться до 12 ч.

Окончание приступа сопровождается проливным потом, снижением температуры тела, нередко до 35 °C. Состояние больного постепенно улучшается, он успокаивается и засыпает.

Продолжительность малярийного приступа обычно не превышает 8–12 ч, иногда он длится более суток. Приступ лихорадки, как правило, возникает в первой половине суток, что имеет важное диагностическое значение. При трехдневной, тропической и овале-малярии пароксизмы повторяются через день, при четырехдневной – через два дня.

В дни, свободные от приступов, состояние больного может быть удовлетворительным, восстанавливается работоспособность.

Второй типичный признак малярии (помимо лихорадки) – увеличение и болезненность печени и селезенки. Увеличение печени обычно определяется раньше, чем увеличение селезенки. Вместе с тем селезенка остается увеличенной дольше, чем печень.

Третьим характерным признаком малярии является гипохромная анемия, которая носит гемолитический характер. В крови помимо анемии отмечается лейко – и нейтропения, СОЭ повышена.

Период первичных приступов малярии (10–14) даже и без специфической терапии сменяется латентным периодом продолжительностью 1–3 месяца. После этого более чем у половины больных снова возникают острые проявления малярии – ранние рецидивы, обусловленные оживлением эритроцитарной шизогонии и протекающие легче по сравнению с первичными приступами.

Поздние рецидивы развиваются через 6 месяцев после периода первичных приступов, связаны с активацией брадиспорозоитов и мало отличаются от пароксизмов, возникающих при ранних рецидивах.

Имеются некоторые особенности малярии, вызванной возбудителями разного вида. Однако следует отметить, что трехдневная, четырехдневная и овале-малярия протекают доброкачественно.

Тропической малярии свойственны более тяжелые клинические проявления, чем трехдневной и четырехдневной. Для тропической малярии характерны меньшая правильность лихорадочной кривой (лихорадка ремиттирующего или даже постоянного типа), более выраженные во время приступа симптомы интоксикации: головная боль, бессонница, тошнота, рвота, мышечные и суставные боли и др. При тропической малярии могут возникнуть злокачественные формы – церебральная, септическая, алгидная и др. Осложнения малярии в виде малярийной комы, гемоглобинурийной лихорадки, острой почечной недостаточности, инфекционно-токсического шока встречаются чаще всего при тропической малярии и могут приводить к летальному исходу.

Осложнения

Истинная малярийная кома развивается только при тропической малярии. Причиной комы является закупорка большого количества капилляров головного мозга тромбами с последующими органическими изменениями в нем вследствие нарушения кровообращения и питания. Различают три периода малярийной комы.

Первый период – сомноленции (легкой степени расстройства сознания) – характеризуется состоянием оглушенности, сонливостью. У больного появляется сильная головная боль, резкая общая слабость, безразличие. На вопросы он отвечает неохотно, контакт с ним затруднен, хотя сознание сохранено, сухожильные рефлексы нормальные или повышенные.

Второй период – сопора, спячки (глубокого угнетения сознания). Сознание возвращается к больному временами. Он лежит неподвижно. Только сильные раздражители (громкий крик, укол булавкой) могут вывести его из этого состояния. Сухожильные рефлексы повышены, выражены патологические рефлексы (Бабинского, Оппенгейма и др.), отмечаются судорожные подергивания мышц.

Третий период – полная кома. Больной находится в полной прострации (беспомощен). Лицо бледное, запавшие глаза крепко закрыты. Сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют. Зрачки расширены, корнеальный рефлекс отсутствует. Отмечается непроизвольное отхождение мочи и кала.

Клиническая картина комы при отсутствии соответствующего лечения развивается очень быстро, больной погибает в течение 3–5 дней. Лечение в стадии прекомы приводит к выздоровлению.

Гемоглобинурийная лихорадка – тяжелое осложнение тропической малярии, возникающее в результате острого гемолиза эритроцитов, наполнения крови гемоглобином и выделения гемоглобина с мочой. При гемолитическом кризе гемоглобин превращается в метгемоглобин и выделяется почками. Гемолитический криз характеризуется резко выраженной интоксикацией, анемией, желтухой и наличием в моче после отстаивания серовато-бурого осадка, состоящего из гиалиновых и гемоглобиновых цилиндров, почечного эпителия и в меньшем количестве эритроцитов и лейкоцитов. Больные погибают в течение 3–5 дней от почечной недостаточности.

Инфекционно-токсический шок (алгид) развивается только при тропической малярии. В отличие от малярийной комы сознание у больного сохранено. Он находится в состоянии тяжелого коллапса: АД снижено до 80 мм рт. ст. и ниже, пульс частый, слабого наполнения, одышка. Кожа бледная, холодная на ощупь, покрыта холодным потом, температура тела понижена, могут быть поносы, сухожильные рефлексы снижены. Прогноз неблагоприятный. Нередко даже активное противомалярийное лечение и применение сердечно-сосудистых средств не может вывести больного из состояния коллапса.

Противомалярийный иммунитет

Иммунный ответ против малярийной инфекции развивается медленно. Он характеризуется малой эффективностью и практически не защищает от повторного инфицирования. Приобретённый иммунитет развивается после нескольких заболеваний малярией за несколько лет. Этот иммунитет специфичен к стадии заболевания, к виду и даже к конкретному штамму малярийного плазмодия. Но клинические проявления и симптомы уменьшаются с развитием специфического противомалярийного иммунитета.

Среди возможных объяснений такого слабого иммунного ответа называют нахождение малярийного плазмодия в клетках на протяжении большей части его жизненного цикла, общее угнетение иммунной системы, присутствие антигенов, которые не опознаются T-клетками, подавление пролиферации B-клеток, значительный полиморфизм малярийного плазмодия и быстрая смена потенциальных антигенов на его поверхности.

У людей существует мутация, вызывающая серповидно-клеточную анемию, которая способствует выживанию при заражении малярийным плазмодием у половины носителей этой мутации: в случае, когда одна из двух хромосом продуцирует нормальные эритроциты, а вторая — серповидные, такой носитель частичной мутации гарантированно выживает во время приступа малярии, но во время ремиссии страдает от анемии. Зато человек без серповидно-клеточной анемии во время приступа малярии погибнет с большей вероятностью. Это способствовало закреплению такой мутации на территориях, эндемичных для малярийного плазмодия. Однако в последние годы была обнаружена мутация среди популяции малярийного плазмодия, которая позволяет ему проникать в серповидные эритроциты, в результате чего носитель серповидной анемии беззащитен при инвазии такого мутировавшего плазмодия.