Герпесвирусные инфекции лососевых

Возбудители. Герпесвирусы выделены от лососевых рыб в Северной Америке (HPV и SHV) и Японии (NeVTA, OMV, CSTV и YTV). Выделенные вирусы подразделяют на две группы: североамериканские изоляты (менее патогенные и не обладающие онкогенными свойствами) и японские изоляты (напротив, обладающие большей патогенностью и способностью вызывать папилломы у выживших после заражения рыб). Помимо этого, вирусы двух данных групп различаются между собой в антигенном отношении и по строению генома.

Вирионы всех изолятов имеют примерно одинаковую морфологию и размер 150-250 нм. К вирусам чувствительны постоянные линии клеток лососевых RTG-2, RTF-1, KF-1, CHSE-214 и др. Цитопатогенное действие в культуре клеток характеризуется образованием симпластов, в ядрах инфицированных клеток обнаруживают включения.

Эпизоотология. HPV был выделен в одном из рыбопитомников США в начале 1970-х годов от производителей радужной форели в связи с наблюдавшейся среди них посленерестовой гибелью. Вирус патогенен для мальков и сеголетков радужной форели в возрасте до 4 мес только при внутрибрюшинном введении, вызывая заболевание и значительную гибель при температуре воды 6-10 °С. Годовики нерки были устойчивы к заболеванию. Японские штаммы вируса, выделенные от симы (OMV), патогенны для молоди лососевых. После заражения месячных мальков вирусом через воду при температуре 10-15 °С нерка оказалась наиболее чувствительной (гибель 100 % рыб). Менее чувствительными были сима и кета (гибель соответственно 87 и 83 % рыб) и еще менее чувствительными – кижуч и радужная форель (гибель соответственно 39 и 29 % рыб). Вирус выделяли из овариальной жидкости производителей и гонад неполовозрелой молоди, в связи с чем предполагается возможность вертикальной передачи инфекции.

Клинические признаки и патогенез. У производителей лососевых клинические признаки заболевания не выражены. При искусственном заражении молоди инкубационный период составляет 14-33 дня. У больных сеголетков радужной форели из анального отверстия выделяются тонкие слизистые шнуры. Затем развиваются экзофтальм, увеличение брюшка. Рыба становится вялой, не принимает корм, опускается и лежит на дне. У части рыб отмечают потемнение кожных покровов, анемию жабр, иногда – кровоизлияния в глазное яблоко. Содержание незрелых эритроцитов в периферической крови возрастает до 10-13 %, гематокрит падает до 12 %.

В брюшной полости присутствует большое количество асцитной жидкости, внутренние органы бледные, печень пятнистая, пищеварительный тракт свободен от пищевых масс. Аналогичные изменения происходят у молоди лососевых после заражения ее вирусом симы.

В опытах на симе, кижуче и кете опухоли появились более чем у 60 % выживших рыб через 130-250 дней после заражения вирусом OMV. Они находились на голове, но в одном случае опухоль была обнаружена в почках. Гистологически поверхностные опухоли не отличались от папиллом, регистрируемых у больных рыб в естественных водоемах. Вирусные частицы не были обнаружены в тканях опухолей при электронно-микроскопическом исследовании, но при первичном культивировании опухолевых клеток вирус был реизолирован.

Меры борьбы. Для профилактики герпесвирусных инфекций лососевых рекомендуется обрабатывать оплодотворенную икру иодофорами, а в неблагополучных по заболеванию зонах подвергать подаваемую в бассейны воду ультрафиолетовому облучению.

Бактериальные заболевания рыб