Клинические симптомы и синдромы при сахарном диабете: механизмы возникновения, выявления, диагностическое значение

Неотложная помощь при сахарном диабете

Сахарный диабет (СД) – состояние хронической гипергликемии, которое обусловлено абсолютным или относительным дефицитом инсулина в организме и приводит к патологическим изменениям в различных органах и тканях организма и нарушению обмена белков, жиров и углеводов.

Классификация сахарного диабета.

Существует следующая этиологическая классификация сахарного диабета, утвержденная ВОЗ в 1999 г.

Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999 г.)

1. Сахарный диабет 1-го типа (деструкция бета-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности):

а) аутоиммунный;

б) идиопатический.

2. Сахарный диабет 2-го типа (преимущественная резистентность к инсулину из-за мутации гена рецептора инсулина или преимущественный секреторный дефект вследствие продукции аномального инсулина).

3. Другие специфические формы диабета и действия инсулина.

А. Генетические дефекты бета-клеточной функции.

В. Болезни экзокринной части поджелудочной железы (панкреатиты, опухоли, травмы, гемохроматоз и др.).

Г. Эндокринопатии – болезнь и синдром Иценко-Кушинга, тиреотоксикоз, феохромоцитома, глюкогонома, акромегалия.

Д. Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями - адреномиметики, глюкокортикостероиды, мочегонные и др.

Е. Инфекции – краснуха, эпидемический паротит и др.

4. Гестационный диабет (диабет беременных).

Основные положения патогенеза сахарного диабета.

Основная причина всех метаболических нарушений и клинических проявлений СД – это дефицит инсулина или его действия, что проявляется нарушениями углеводного, жирового и белкового обменов.

Углеводный обмен.

У здорового человека существуют следующие пути утилизации глюкозы, опосредованные действием инсулина - аэробный гликолиз, пентозофосфатный цикл, синтез гликогена в печени.

В условиях абсолютного или относительного дефицита инсулина нарушается поступление глюкозы в клетки инсулинзависимых тканей (мышечной, жировой, печеночной), активируются пути метаболизма глюкозы, независимые от инсулина:

• сорбитоловый – глюкоза под влиянием фермента альдозоредуктазы восстанавливается в сорбитол, избыточное количество которого накапливается в хрусталике, нервных волокнах, сетчатке и обуславливает развитие нейропатий и катаракты;
• глюкуронатный – при избыточном количестве глюкозы из неё начинает синтезироваться в больших количествах глюкуроновая кислота и гликозаминогликаны. Последние, откладываясь в хрящевой ткани, сухожилиях, составляют основу артропатий при СД.
• гликопротеиновый – активируется синтез гликопротеинов - комплексов, оседающих на эндотелии сосудов, особенно микроциркуляторного русла. При этом возникают условия для агрегации форменных элементов крови и нарушения кровообращения в периферических тканях, возникновения и прогрессирования ангиопатий.

Белковый обмен.

При СД снижается активность пентозофосфатного цикла метаболизма глюкозы, что способствует нарушению синтеза белка. Увеличение глюконеогенеза приводит к активации катаболизма белка, истощению его запасов, начиная с аминокислот. Клинически проявляется гипотрофией мышц и похуданием.

Гликозилирование белков – имеет также большое значение. Гликозилированию подвергаются такие белки, как гемоглобин, ферментные и структурные белки (белки мембраны эритроцитов, сыворотки крови, стенок сосудов, собственный инсулин). При этом они теряют свои физиологические свойства, например, гликозилированный гемоглобин очень прочно связывает кислород и трудно отдает его тканям, что способствует гипоксии тканей. Также такие белки становятся аутоантигенами, что способствует развитию аутоиммунных реакций.

Жировой обмен.

Нарушение утилизации глюкозы в цикле Кребса приводит к активации липолиза, в результате чего увеличивается количество жирных кислот и глицерина (жировая инфильтрация печени). В условиях избытка жирных кислот образуется значительное количество кетоновых тел, которые не успевают метаболизироваться в цикле Кребса (кетонемия, кетонурия).

Клинические симптомы и синдромы при сахарном диабете: механизмы возникновения, выявления, диагностическое значение.

Клиника сахарного диабета зависит от типа диабета, длительности течения, наличия осложнений.

К основным «большим» клиническим симптомам сахарного диабета относятся:

- общая и мышечная слабость;

- полиурия (выделение большого количества мочи) – частое и обильное мочеиспускание как днем, так и ночью вплоть до ночного недержания мочи;

- полидипсия (жажда), сухость во рту;

- полифагия (повышение аппетита);

- похудание - характерно для сахарного диабета 1 типа.

«Малые симптомы» сахарного диабета:

- фурункулез;

- пародонтоз, выпадение зубов;

- альвеолярная пиорея (гнойно-воспалительное поражение лунок зубов);

- кожный зуд (генерализованный, с преимущественной локализацией в области промежности);

- полигиповитаминоз;

- паркинсонизм.

Особенностью сахарного диабета 1 типа является быстрое развитие «больших симптомов», а для больных сахарным диабетом 2 типа более характерны «малые симптомы».

Другие проявления сахарного диабета обусловлены поражением внутренних органов, сосудов и нервной системы.

1. Дермопатии: характерны сухость кожи, снижение её тургора, частые гнойничковые поражения кожи, рецидивирующий фурункулез, гидроаденит, ксантоматоз, «диабетический рубеоз» - расширение кожных капилляров и артериол в области скуловых костей, щек. Часто наблюдаются изменения ногтей, они становятся тусклыми, ломкими, появляется их исчерченность, желтоватая окраска.

2. Миопатии проявляются атрофией и снижением силы мышц, похуданием.

3. Поражение дыхательной системы: проявляется сухостью и атрофией слизистой оболочки верхних дыхательных путей, частыми пневмониями и бронхитами. Больные СД предрасположены к туберкулезу легких и болеют им чаще.

4. Поражение сердечно-сосудистой системы: СД способствует более раннему и быстрому развитию атеросклероза и, следовательно, ИБС. Более часто ИБС встречается у больных СД 2 типа.

5. Поражение пищеварительной системы проявляется прогрессирующим кариесом, расшатыванием и выпадением зубов, гингивитами и стоматитами, атрофией сосочков и нарушением чувствительности языка, что приводит к ожогам языка, глотки, пищевода;

возможно развитие хронического гастрита и дуоденита с атрофическими изменениями слизистой оболочки, снижением секреторной и моторной функций желудка; со стороны кишечника наблюдается диабетическая энтеропатия, для которой характерна упорная диарея, развитие синдромов мальдигестии и мальабсорбции; могут быть признаки жирового гепатоза, или жировой инфильтрации печени. Объективно можно определить увеличение печени и небольшую её болезненность.

6. Поражение мочеполовой системы: больные СД в 4 раза чаще болеют инфекционно-воспалительными заболеваниями мочевыводящих путей:

· латентные пиелонефриты;

· карбункул и абсцесс почки;

· тяжелый геморрагический и даже некротический цистит.

Плохо компенсированный СД у женщин приводит к аменорее, у мужчин к импотенции.