double arrow

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – это критическое, ургентное состояние при СД, которое развивается вследствие абсолютного дефицита инсулина или выраженной относительной инсулиновой недостаточности, при несвоевременной диагностике и лечении, приводящее к развитию кетоацидотической комы с тяжелыми гормонально-метаболическими нарушениями органов и систем. ДКА, как правило, развивается при декомпенсации СД 1 типа, но вместе с тем редко может развиваться и при СД 2 типа. Это имеет подтверждение в исследованиях отечественных и зарубежных авторов (В. В. Потемкин, 2008, А. М. Мкртумян, 2008).

Этиология

Причиной ДКА является абсолютный дефицит инсулина. Той или иной выраженности ДКА определяется у большинства пациен­тов на момент манифестации СД-1 (10—20 % всех случаев ДКА).

У пациента с установленным диагнозом СД-1 ДКА может развиться при прекращении введения инсулина, зачастую самим пациентом (13 % случаев ДКА), на фоне сопутствующих заболеваний, в первую очередь, инфекционных, при отсутствии увеличения дозы инсулина (30-40 %).

До 20 % случаев развития ДКА у молодых пациентов с СД-1 связаны с психологическими проблемами и/или нарушениями пищевого пове­дения (боязнь прибавки веса, боязнь гипогликемии, подростковые проблемы). Достаточно частой причиной ДКА в ряде стран является отмена инсулина самим пациентом из-за дороговизны препаратов для некоторых слоев населения (табл. 7. 11).

Патогенез

В развитии диабетического кетоацидоза основными факторами являются нарастающая инсулиновая недостаточность в организме, вследствие которой усугубляются метаболические нарушения. В ответ на метаболический стресс повышается секреция контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол), обладающих липолитической активностью. Увеличение секреции указанных гормонов при сахарном диабете обусловлено повышенными потребностями организма в энергии, так как использование глюкозы в качестве источника энергии в этих случаях резко лимитировано. Дефицит инсулина резко нарастает по мере прогрессирования кетоацидоза, содержание иммунореактивного инсулина в крови снижено или не определяется. При недостаточности инсулина уменьшается утилизация глюкозы периферическими тканями. Происходит снижение проницаемости клеточных мембран для глюкозы, уменьшается её внутриклеточное содержание, что приводит к компенсаторному повышению процессов гликогенолиза и глюконеогенеза. Это вызывает значительную гипергликемию и глюкозурию. Вследствие гипергликемии увеличивается осмотическое давление во внеклеточной жидкости и развивается внутриклеточная дегидратация. В результате обезвоживания тканей возникает жажда (полидипсия) и усиливается диурез (полиурия). Нарушение утилизации глюкозы, компенсаторное повышение активности гипоталамо-гипофизарно-адпочечниковой системы ведёт к усилению липолиза. В крови происходит накопление свободных жирных 5 кислот, триглицеридов, холестерина. СЖК поступают в печень, ведут к жировой инфильтрации печени, являются субстратами избыточного синтеза кетоновых тел. В условиях сниженного обмена глюкозы жиры не окисляются до конечных продуктов - углекислоты и воды. Происходит накопление кетоновых тел в крови (ацетоуксусная кислота, β- оксимасляная кислота и ацетон). При инсулиновой недостаточности нарушаются также процессы ресинтеза ацетоацетата в высшие жирные кислоты и недостаточное окисление его в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса). В результате развивается гиперкетонемия и, как следствие, кетонурия. У здоровых в крови содержание кетоновых тел находится в пределах 0, 08-0, 43 ммоль/л, при диабетическом кетоацидозе кетонемия достигает 8-9 ммоль/л. Повышение уровня кетоновых тел в крови сопровождается истощением щелочных резервов крови и нарушением кислотно-щелочного равновесия с развитием ацидоза и снижением рН крови ниже 7, 35. Это в свою очередь ведёт к увеличению парциального давления углекислого газа и накоплению водородных ионов. Возникает метаболический ацидоз. Накопление в крови углекислоты раздражает дыхательный центр, что проявляется дыханием Куссмауля.

Вследствие нарастания кетонемии появляется тошнота, рвота, анорексия. Дефицит инсулина и повышенная секреция контринсулярных гормонов способствует распаду белков (катаболизм – протеолиз) в печени и образованию из них глюкозы в реакциях глюконеогенеза, а также аммиака, мочевины, что приводит к азотемии. Гипергликемия, гиперкетонемия, гиперазотемия приводят к нарушениям водно-электролитного обмена, повышению осмотического диуреза, выведению натрия, калия, фосфора, хлора. При полиурии вначале преобладает выделение натрия, поскольку он содержится во внеклеточной жидкости, а затем позднее присоединяется выход калия из клеток и повышенное его выделение с мочой. Развивается выраженное обезвоживание организма, уменьшается объём циркулирующей крови.

Таким образом, при кетоацидотической коме происходят глубокие метаболические нарушения, декомпенсация углеводного, липидного, белкового, электролитного обмена.

Токсическое воздействие кетоновых тел на клетки центральной нервной системы, угнетение ферментных систем, снижение утилизации глюкозы клетками мозга, кислородное голодание ведёт к нарушению сознания, развитию кетоацидотической комы.

Клинические проявления

Развитие ДКА в зависимости от вызвавшей его причины может зани­мать от нескольких недель до суток. В большинстве случаев ДКА предшествуют симптомы декомпенсации диабета, но иногда они могут не успеть развиться. Клинические симптомы ДКА включают полиурию, полидипсию, похудение, разлитые боли в животе («диабе­тический псевдоперитонит»), дегидратацию, выраженную слабость, запах ацетона изо рта (или фруктовый запах), постепенное помут­нение сознания. Истинная кома при ДКА в последнее время в силу ранней диагностики развивается относительно редко. При физикальном обследовании выявляются признаки обезвоживания, тургора кожи и плотности глазных яблок, тахикардия, гипотония. В далеко зашедших случаях развивается дыхание Куссмауля. Более чем у 25% пациентов с ДКА развивается рвота, которая по цвету может напоминать кофейную гущу.

Диагностика

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность.

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Показатель Диабетический кетоацидоз Гиперосмолярная кома
Гликемия, ммоль/л > 15-20 > 30-40
рН крови 7, 0-7, 3 >7, 3
Кетонурия +++ +
Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг вариабельна > 350
Уровень сознания сохранен/снижен стопор/кома

При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необ­ходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, элек­тролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следу­ющей формуле:

2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ].

В норме ЭО составляет 285 - 295 мОсм/л.

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выра­женность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипер­триглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных про­странств.

Диагностика

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Показатель Диабетический кетоацидоз Гиперосмолярная кома
Гликемия, ммоль/л > 15-20 > 30-40
рН крови 7, 0-7, 3 >7Т3
Кетонурия +++ +
Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг вариабельна > 350
Уровень сознания сохранен/снижен стопор/кома

При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необ­ходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, элек­тролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следу­ющей формуле: 2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ]. В норме ЭО составляет 285 - 295 мОсм/л.

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выра­женность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипер­триглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных про­странств.

Дифференциальная диагностика

Другие причины потери сознания у пациентов с СД. Диффе­ренциальная диагностика с гиперосмолярной комой, как правило, не вызывает затруднений (развивается у пожилых пациентов с СД-2) и не имеет большого клинического значения, т. к. принципы лечения обоих состояний сходны. При невозможности оперативно выяснить причину потери сознания пациента с СД ему показано введение глю­козы, т. к. гипогликемические состояния встречаются значительно чаще, а быстрая положительная динамика на фоне введения глюкозы сама по себе позволяет выяснить причину потери сознаний.

Лечение

Диабетический кетоацидоз, прекоматозное состояние и кома требуют немедленной госпитализации больного для проведения экстренной медицинской помощи. Необходимо срочное определение гликемии, глюкозурии, кетонемии и кетонурии, кислотно-щелочного равновесия, содержания натрия и калия, креатинина, мочевины, клинического анализа крови и мочи, ЭКГ, неврологическое обследование. На догоспитальном этапе или в приемном отделении после определения гликемии, глюкозурии, ацетонурии начинают внутривенно капельно инфузию 0, 9 % раствора хлорида натрия, при выраженной дегидратации до 1 л/час, инсулин короткого действия 20 ЕД в/м. Дальнейшее лечение осуществляют в реанимационном отделении или в отделении интенсивной терапии. Лечение ДКА легкой степени при сохраненном сознании и отсутствии тяжелой сопутствующей патологии можно проводить в эндокринологическом или терапевтическом отделении. В отделении реанимации и интенсивной терапии необходимо проводить мониторинг лабораторных показателей в целях предупреждения осложнений терапии – гипогликемии, гипокалиемии и гипонатриемии. Предлагаются следующие схемы лабораторного мониторинга:

· Исследование глюкозы крови 1 раз в час, до снижения гликемии ниже 14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 часа

· Контроль ацетона мочи и кетоновых тел – 2 раза в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки

· Натрий и калий в плазме - не менее 2 раз в сутки

· Фосфор – только у пациентов при недостаточности питания и хроническом алкоголизме

· Остаточный азот, мочевина, креатинин сыворотки – исходно и через 3 дня

· Гематокрит, газоанализ и рН – 1-2 раза в сутки до нормализации кислотно-основного состояния Терапия ДКА направлена на коррекцию основных патофизиологических нарушений. Основные компоненты лечебных мероприятий при кетоацидотической коме включают: устранение инсулиновой недостаточности, восстановление электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, лечение сопутствующих заболеваний, которые могут быть причиной ДКА.

Инсулинотерапия

В настоящее время доказана целесообразность режима малых доз инсулина при лечении кетоацидотической комы, так как при введении больших доз инсулина имеется опасность развития гипогликемии, гипокалиемии, отёка мозга. Введение малых, физиологических доз инсулина проводится одновременно с регидратацией. При ДКА проводится внутривенная (в/в) инсулинотерапия в виде длительных инфузий. Для достижения оптимальных концентраций инсулина в крови необходима непрерывная инфузия малых доз инсулина – 0, 1 ЕД/кг/час, 4-10 ЕД инсулина в час (в среднем 6 ЕД/час). Это позволяет снизить липолиз, кетогенез и продукцию глюкозы печенью, таким образом воздействовать на главные звенья патогенеза ДКА. Начальная доза ИКД составляет 0, 15 ЕД/кг массы тела (в среднем 10-12 ЕД) и вводится в/в болюсно. Необходимую дозу инсулина набирают в инсулиновый шприц, добирают 0, 9 % NaCl до 1 мл вводят очень медленно (2-3 мин). Затем переходят на в/в введение ИКД по 0, 1 ЕД/кг/час (5-8 ЕД/час) с помощью инфузомата (первый вариант). Инфузионнную смесь готовят следующим образом: 50 ЕД ИКД+2 мл 20% раствора альбумина или 1 мл крови пациента для предотвращения сорбции инсулина в системе, и доводят общий объем до 50 мл 0, 9% NaCl. При отсутствии инфузомата используется второй вариант инсулинотерапии. С этой целью инфузионный раствор готовят из расчета 100 ЕД ИКД на каждые 100 мл 0, 9% раствора NaCl, концентрации ИКД будет составлять 1 ЕД/мл. Для предотвращения сорбции инсулина необходимо добавить 4 мл 20% альбумина на 100 мл раствора. Недостатком данного метода является трудность в титровании малых доз инсулина 12 по числу капель или мл смеси, а также возможность перегрузки жидкостью. Если инфузомата нет, более удобен в использовании 3 вариант. ИКД вводят в/в болюсно 1 раз в час шприцем в “резинку” инфузионной системы. Пример: в инсулиновый шприц набирают 6 ЕД ИКД, набирают в шприц 2 мл и добирают до 2 мл 0, 9% раствора NaCl и вводят медленно в течение 2-3 минут. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом составляет до 60 минут. Преимуществом этого способа введения является отсутствие сорбции инсулина, не нужно добавлять в раствор альбумин или кровь, а также более точен учет и коррекция введенной дозы ИКД. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия проводится при невозможности в/в доступа, в отсутствии нарушений гемодинамики и при легкой форме ДКА. Доза ИКД примерно 0, 4 ЕД/кг, из них половина вводится в/в, половина – в/м, затем введение ИКД осуществляется по 5-10 ЕД/час. Недостатками введения ИКД в/м является снижение его всасывания при нарушении микроциркуляции (коллапс, прекома, кома) и дискомфорт для больного (24 в/м инъекции в сутки). При этом, если через 2 часа после начала в/м введения ИКД гликемия не снижается, необходимо переходить на в/в введение. Скорость снижения гликемии при лечении ДКА должна быть не более 4 ммоль/час. Более резкое снижение гликемии создает опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством, осмотического дисбаланса и отека мозга. В первые сутки не следует снижать гликемию ниже 13 ммоль/л. При отсутствии снижения гликемии в первые 2-3 часа следует провести коррекцию дозы инсулина – удвоить следующую дозу ИКД до 0, 2 ЕД/кг и проверить адекватность гидратации. Если снижение гликемии составило около 4 ммоль/л в час или достигнуто снижение гликемии до 14-15 ммоль/л, необходимо уменьшить следующую дозу ИКД вдвое (0, 05 ЕД/кг), примерно 2-4 ЕД/час. При снижении гликемии ниже 4 ммоль/час рекомендуется пропустить следующую дозу ИКД и продолжить ежечасно определять гликемию. После улучшения 13 состояния, стабилизации гемодинамики, уровень гликемии не более 11-12 ммоль/л и рН>7, 3 переходят на п/к введение ИКД каждые 4-6 часов с коррекцией дозы в зависимости от гликемии в сочетании с инсулином продленного действия 1-2 раза в сутки с начальной дозы 10-12 ЕД.

Регидратация

Адекватная регидратация восполняет не только водный и электролитный дефицит, но и приводит к снижению гликемии, улучшает периферическую гемодинамику и почечный кровоток. При исходно нормальном уровне натрия (менее 145 мэкв/л) для регидратации применяется изотонический (0, 9%) раствор хлорида натрия, при гипернатриемии (>150 мэкв/л) используют гипотонический раствор NaCl. Скорость регидратации составляет 1 литр в 1-й час (с учетом жидкости, введенной на догоспитальном этапе), затем по 0, 5 л во 2-й и 3-й час, по 0, 25-0, 5 л в последующие часы. Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателей центрального венозного давления и клинической картины. Объем вводимой за час жидкости не должен превышать часовой диурез более чем на 500-1000 мл. Общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела.

При достижении уровня глюкозы крови 13-14 ммоль/л, переходят на введение 5-10% раствора глюкозы.

Восстановление электролитных нарушений

Важным разделом терапии кетоацитодической комы является коррекция электролитных нарушений. Развитие дефицита калия в организме, снижение его внутриклеточного содержания при кетоацитодической коме обусловлено повышенной экскрецией калия с потом, вследствие осмотического диуреза. Инсулиновая терапия, регидратация, снижение гликемии, уменьшение ацидоза способствуют поступлению калия в клетку вместе с глюкозой, в обмен на ионы водорода. Явления гипокалиемии проявляются обычно через 3-4 часа после начала инсулинотерапии и введения жидкости, при тенденции к нормолизации рН. Развитие гипокалиемии может приводить к тяжелым осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, снижение АД, нарушения ритма; дыхательной системы, а также атонии желудка, кишечника, мочевого пузыря. Если уровень К+ плазмы неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза. В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина по следующей схеме:

К+

плазмы,

ммоль/л

Скорость введения КСl (гр/час)

при рН<7, 1 при рН>7, 1 без учета рН
<3 3 1, 8 3
3-3, 9 1, 8 1, 2 2
4-4, 9 1, 2 1, 0 5
5-5, 9 1, 0 0, 5 1, 0
>6

Препараты калия не вводят

В 100 мл 4% раствора KCl содержится 4 г хлорида калия

Коррекция метаболического ацидоза

Метаболический ацидоз развивается при инсулиновой недостаточности вследствие поступления кетоновых тел в кровь. Поэтому этиологическим лечением данного вида ацидоза является инсулинотерапия. Адекватное введение инсулина подавляет липолиз и кетогенез. Регидратационная терапия также способствует улучшению показателей кислотно- щелочного состояния. Поэтому в настоящее время пересмотрены вопросы коррекции ацидоза бикарбонатом натрия. Введение щелочных растворов может усилить гипогликемию, отек мозга, ухудшить прогноз ДКА. 15 Ведение бикарбоната натрия при ДКА имеет четкие показания. Показанием для введения бикарбоната натрия является рН крови менее 7, 0 или уровень стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л. При рН 6, 9-7, 0 вводят 4г бикарбоната натрия (200 мл 2% раствора бикарбоната Na внутривенно медленно, за 1 час). При более низком рН вводится 8г бикарбоната натрия (400 мл 2% раствора бикарбоната Na за 2 часа). Без определения рН/КЩС введение бикарбоната Na противопоказано. Не рекомендуется также назначение минеральной воды, питьевой соды per os и в клизме, что широко ранее использовалось в практике.

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА

В последние годы термин гиперосмолярная кома был заменен на гиперосмолярное гипергликемическое состояние, в связи с тем, что нарушение сознания у большинства больных не достигает комы. Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС) – острая декомпенсация СД с резко выраженной гипергликемией (как правило выше 35 ммоль/л), высокой осмолярностью 16 плазмы и резко выраженной дегидратацией, при отсутствии кетоацидоза. Встречается очень редко, летальность выше, чем при ДКА, составляет 12-15%, при поздней диагностике и несвоевременном лечении достигает 50-60%.

Этиология

ГГС развивается, как правило, у лиц пожилого возраста, у 20-30% при впервые выявленном сахарном диабете. Провоцирующими факторами являются заболевания, сопровождающиеся резкой дегидратацией и выраженной относительной инсулиновой недостаточностью. Это инфекционные заболевания с лихорадкой, рвотой, диареей, острые кардиоваскулярные заболевания – инфаркт миокарда, инсульт, тромбоэмболия легочной артерии, массивные кровотечения, острый панкреатит, обширные ожоги, почечная недостаточность, а также перитонеальный диализ, операции, травмы, тепловой удар, эндокринопатии (акромегалия, тиреотоксикоз, гиперкортицизм). Причинами ГГС выступают - прием β-блокаторов, диуретиков, блокаторов кальциевых каналов, глюкокортикоидов, аналогов соматостатина (октреотид), а также неправильные рекомендации – ограничение потребления жидкости при жажде.

Патогенез

Особенностью декомпенсации СД при гиперосмолярной коме является высокая гипергликемия без кетоацидоза. Это объясняется тем, что относительная инсулиновая недостаточность способна для подавления липолиза в жировой и мышечной ткани, но недостаточна, чтобы подавить продукцию глюкозы печенью. И, следовательно, повышение глюконеогенеза и гликогенолиза приводит к выраженной гипергликемии. Одним из факторов отсутствия кетоза и ацидоза является и торможение образования кетоновых тел в условиях высокого содержания глюкозы в крови и гиперосмолярности, а также дегидратации, которые ведут к ингибированию липолиза и кетогенеза. Возможно также дополнительное влияние в патогенезе ГГС снижения контринсулярных гормонов (СТГ, кортизол), уменьшение кровоснабжения поджелудочной железы и печени. При нарастании гипергликемии и глюкозурии, осмотического диуреза повышается осмолярность плазмы выше 340-350 мосм/л (в норме 285-295 мосм/л). Осмолярность крови рассчитывают по формуле: 2 (К+Na) ммоль/л + глюкоза крови, ммоль/л Гиперосмолярность связана с содержанием в крови высокоосмотических соединений, глюкозы, натрия. Они слабо диффундируют внутрь клеток, нарастает обезвоживание клеток, выраженная внутриклеточная дегидратация. Резкое снижение тканевого кровотока, особенно почечного, ведет к олигурии, а затем к анурии. Тяжелая дегидратация мозговых клеток, снижение ликворного давления, нарушение микроциркуляции в головном мозге становятся причинами расстройства сознания и другой неврологической симптоматики.

Клинические проявления

Особенностями клинической картины гиперосмолярной комы явля­ются:

комплекс признаков и осложнений дегидратации и гипопер­фузии: жажда, сухость слизистых, тахикардия, артериальная гипотензия, тошнота, слабость, шок;

— фокальные и генерализованные судороги;

— лихорадка, тошнота и рвота (40-65 % случаев);

  • из сопутствующих заболеваний и осложнений часто встреча­ются тромбозы глубоких вен, пневмония, нарушения мозгового кровообращения, гастропарез.

— Диагностика

  • Базируется на данных клинической картины, возрасте пациента и анамнезе СД-2, выраженной гипергликемии при отсутствии кетонурии и кетоацидоза.

— Дифференциальная диагностика

  • Другие острые состояния, развивающиеся у пациентов с СД, чаще всего с сопутствующей патологией, приведшей к выраженной деком­пенсации СД.

Лечение

Терапевтические мероприятия при ГГС в основном осуществляются по принципам ДКА. Основными компонентами лечения являются:

· Борьба с дегидратацией и гиповолемией,

· Устранение инсулиновой недостаточности,

· Восстановление электролитного баланса,

· Диагностика и лечение сопутствующих заболеваний, спровоцировавших ГГС, и его осложнения. На догоспитальном этапе или в приемном отделении проводится анализ глюкозы крови, мочи, ацетон. Осуществляется введение 0, 9% раствора хлорида натрия внутривенно капельно до 1литра в час. В реанимационном отделении или интенсивной терапии проводят лабораторный мониторинг как при ДКА.

Регидратация

Проводится как при ДКА, со следующими особенностями: В первый час в связи с выраженной дегидратацией и гипотензией вводится 1л 0, 9% раствора хлорида натрия, затем в зависимости от уровня Na+ в крови. При уровне Na+ более 165 ммоль/л солевые растворы противопоказаны, вводят 2, 5% раствор глюкозы. При уровне скорректированного Na+ 145-165 ммоль/л регидратацию проводят 0, 45% гипотоническим раствором хлорида натрия. При снижении уровня скорректированного Na+ менее 145 ммоль/л регидратацию продолжают 0, 9% раствором хлорида натрия. Скорость регидратации составляет: 1-й час – 1-1, 5л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0, 5-1л, в последующие часы по 0, 25-0, 5л. Пациентам пожилого возраста и при сердечно-сосудистой патологии инфузии проводятся с меньшей скоростью под контролем ЦВД.

Инсулинотерапия

В связи с высокой чувствительностью к инсулину при гиперосмолярной коме инсулинотерапия имеет свои особенности. В начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах 0, 5-2 ЕД/час, максимум 3-4 ЕД/час внутривенно. Техника внутривенного введения инсулина осуществляется по принципам ДКА. Следует отметить, что адекватная дегидратация при ГГС ведет к снижению гликемии через 4-5 часов от начала инфузионной терапии, после частичной регидратации и снижения Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА. Неблагоприятные осложнения проводимой терапии – развитие отека мозга и отека легких может быть при назначении высоких доз инсулина (более 6-8 ЕД/час) с 20 одновременным введением гипотонического раствора 0, 45% хлорида натрия в связи с быстрым снижением осмолярности. Гликемию не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/час.

Восстановление дефицита калия

Коррекция гипокалиемии проводится по тем же принципам, что и при ДКА, но обычно требуется большее количество калия. Введение бикарбоната натрия не показано, так как при ГГС pH как правило более 7, 3.

Лечение сопутствующих патологий

Из-за высокого риска развития тромбозов, для улучшения микроциркуляции необходимо введение гепарина внутривенно 5000-10000 ЕД.


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



Сейчас читают про: