Здоровые люди должны периодически контролировать уровень сахара в крови. При его повышении обязательно нужно обратиться к эндокринологу

Билет №1

1.Особенности предоперационной оценки дыхательных путей. Алгоритмы действий при трудных дыхательных путях.

2. Техника установки катетера в центральную вену. (өздерің білесіңдер)

 

Билет№ 2

1.Кетоацидотическая и гипергликемическая кома.

 

Гипергликемическая кома – это патологическое состояние, которое развивается у страдающих сахарным диабетом при недостатке инсулина. В крови при этом резко увеличивается концентрация глюкозы и накапливаются токсические продукты обмена веществ.

Признаки

При повышении концентрации глюкозы в крови человек ощущает постепенно нарастающую слабость, сонливость, жажду. Аппетит теряется, а вот в туалет, напротив, хочется все чаще. Дыхание также учащается.

Через некоторое время человек теряет сознание. Артериальное давление при этом низкое, кожная чувствительность снижена, конечности подергиваются. Характерный признак гипергликемической комы – запах ацетона изо рта. При надавливании глазные яблоки мягкие. Конечности могут подергиваться.

Гипергликемическая кома развивается, если человек, страдающий сахарным диабетом:

• не соблюдает график введения и дозировку инсулина, вводит его слишком редко или слишком мало;
• не вводит инсулин;
• не знает о начавшемся заболевании;
• не соблюдает диету;
• получил травму;
• заразился инфекционным заболеванием.

Кроме того, диабетическая кома может развиться при беременности или после оперативного вмешательства.

В этих случаях возникает недостаточность инсулина и организм не может усваивать глюкозу. В результате нарушается реабсорбция воды в почках, увеличивается выработка мочи, организм обезвоживается, кровьсгущается, могут образовываться тромбы. При этом человек много пьет, однако этого количества поступающие воды мало для восстановления водного баланса. Постепенно человек слабеет, потом у него развивается заторможенность, и через некоторое время он теряет сознание. Это гиперосмолярная кома, она чаще встречается у страдающих диабетом второго типа. Это состояние часто бывает у пожилых людей или у перенесших инфекционное заболевание.

А клеткам тем временем необходимо «топливо», в качестве его источника организм использует жиры. В процессе их переработки образуются кетоновые тела. Именно из-за них у человека в гипергликемической коме обнаруживается запах ацетона изо рта. Излишек кетонов в организме, кетоацидоз, проявляется жаждой, сухостью кожи и слизистых оболочек, сонливостью и головной болью. Иногда возможны тошнота и рвота. Если причиной комы стали кетоновые тела, ее называют кетоациотической. Она чаще развивается у страдающих диабетом первого типа.

Первая помощь

На ранних стадиях гипергликемической комы человеку может помочь инъекция инсулина. Щелочная минеральная вода поможет нейтрализовать ацидоз, а препараты калия и магния помогут восстановить электролитный баланс.

Однако если пациент уже в коме или в состоянии, близком к коме, необходимо немедленно вызвать «Скорую». А до ее приезда нужно уложить человека на бок чтобы предотвратить западание языка и обеспечить ему нормальный приток воздуха.

Диагностика

Для постановки диагноза «гипергликемическая кома» делают анализ уровня глюкозы в крови. Также делают электрокардиографию и пульсоксиметрию.

Для дифференцирования с гипогликемической комой вводят внутривенно 10-20 мл 40 % раствора глюкозы. Человеку в гипергликемической коме это количество глюкозы не нанесет большого вреда, а состояние человека в гипогликемической коме значительно улучшится.

Лечение

Пациентов в предкоматозном и коматозном состоянии госпитализируют в стационар в отделение реанимации. Там восстанавливают уровень инсулина и избавляются от последствий недостатка этого гормона.

Кроме того, восстанавливают объем крови и электролитный баланс – вводят внутривенно растворы электролитов.

Через несколько дней, когда пациенту становится лучше, его переводят в эндокринологическое отделение.

Если квалифицированная помощь была оказана на начальных этапах комы, возможно полное восстановление пациента. В противном случае пациент может погибнуть. Летальность при гипергликемической коме примерно 10 %.

Профилактика

Для профилактики гипергликемической комы диабетикам нужно постоянно контролировать уровень глюкозы в крови, строго придерживаться диеты, своевременно вводить инсулин, следить за его сроком годности. Важно своевременно лечить инфекционные заболевания, избегать стрессов и больших физических нагрузок, предохраняться от травм.

Здоровые люди должны периодически контролировать уровень сахара в крови. При его повышении обязательно нужно обратиться к эндокринологу.

 

2. Спинальная анестезия, сущность методов, сравнительная их оценка, показания к применению, возможные осложнения, их профилактика и лечение.

Спинномозговая анестезия заключается в инъек­ции раствора местного анестетика в субарахнои-дальное пространство спинного мозга. Со времени первоначального описания в 1899 г. Августом Би-ром спинномозговая анестезия изведала и перио­ды значительной популярности, и забвение. Ак­тивно применяться методика стала с появлением новых местных анестетиков, усовершенствован­ных пункционных игл, а также благодаря выявле­нию возможных осложнений и разработке мер их профилактики. Эпидемиологические исследова­ния, проведенные Дриппсом в начале 1960-х гг., продемонстрировали безопасность спинномозго­вой анестезии для нервной системы и способство­вали широкому распространению этого метода.

Показания

Спинномозговая анестезия используется при опе­ративных вмешательствах на нижних конечнос­тях, тазобедренном суставе, промежности, нижнем этаже брюшной полости и поясничном отделе по­звоночника. Возможно применение данной методики и при вмешательствах на верхних этажах брюшной полости, например при холецистэкто-мии и резекции желудка, но при этом необходима блокада высокого уровня. К сожалению, многие больные, для которых этот метод анестезии был бы наиболее эффективным, не переносят высокий уровень блокады из-за сопутствующей медикамен­тозной симпатэктомии. При выполнении больших операций на органах брюшной полости у больных с сохраненным сознанием необходимо прибегать к осторожной, щадящей хирургической технике, так как грубые манипуляции могут вызвать ощу­щение выраженного дискомфорта даже при глубо­кой блокаде. В подобных случаях спинномозговую анестезию можно сочетать с поверхностной общей анестезией и, возможно, с интратекальным введе­нием опиоидов. Рассмотрим некоторые показания к спинномозговой анестезии.

Осложнения. Спинномозговая анестезия может сопровождаться как незначительными (боль во время пункции, боль в спине, задержка мочи), так и серьезными (менингит, поперечный миелит, синдром передних рогов спинного мозга, тотальная спинномозговая анестезия) осложнениями.

Боль во время пункции. Несмотря на тщательное обезболивание кожи и подлежащих структур, многие больные испытыва­ют дискомфорт во время введения пункционной иглы. Особенно часто боль возникает при сопут­ствующих заболеваниях и дегенеративных измене­ниях позвоночника, после операций. Даже боль­ные, заранее предупрежденные о возможном дискомфорте, могут нуждаться в дополнительной аналгезии или седации.

Боль в спине. Боль в спине может быть осложнением спинномоз­говой пункции. Введение иглы вызывает локаль­ную гиперемию, раздражение тканей, рефлектор­ный спазм мышц. В результате возникают боли, которые сохраняются не более 10-14 дней даже при использовании игл большого размера, которые при­меняются при эпидуральной и длительной спинно­мозговой анестезии. Больные с грыжами межпозво­ночных дисков имеют все основания перед операцией спросить у анестезиолога, не усугубит ли спинномозговая анестезия хронической боли в спи­не. Несмотря на отсутствие доказательств того, что спинномозговая анестезия провоцирует обострение при грыже диска или хронической боли в спине, нельзя гарантировать, что спинномозговая анесте­зия не усилит боли в послеоперационном периоде. Из опыта известно, что когда у таких больных после спинномозговой анестезии случается обострение болевого синдрома, то оно кратковременное и не очень тяжелое, но этого опять-таки нельзя гаранти­ровать. Если пациенту ранее уже производились вмешательства на поясничном отделе позвоночни­ка, то технические трудности при пункции будут особенно значительными, так что можно прогнози­ровать развитие выраженного дискомфорта и реф­лекторного мышечного спазма.

Головная боль. Постпункционная головная боль, сочетанная со спинномозговой анестезией, обусловлена зияющим дефектом твердой мозговой оболочки, приводящим к истечению цереброспинальной жидкости в окру­жающие мягкие ткани и, соответственно, к сниже­нию ее давления. Снижение давления цереброспи­нальной жидкости приводит к смещению вниз структур ЦНС и сосудов, которые связывают твер­дую мозговую оболочку с черепом и стволом мозга. В результате возникает цефалгия, по характеру на­поминающая острую сосудистую кластерную го­ловную боль. Постуральная по природе, головная боль обычно начинается через 6-12 ч после пунк­ции и усиливается в вертикальном положении. Для нее свойственны пульсирующий характер, ло­кализация в лобной области, сочетание с тошнотой и рвотой и незамедлительное ослабление при пере­ходе в горизонтальное положение. Обычно цефал-гии возникают через 6-12 ч после операции, когда больной начинает садиться или вставать. Самым важным фактором, который влияет на развитие постпункционных головных болей, явля­ется размер пункционной иглы: чем больше размер иглы, тем выше риск возникновения болей и выраженнее их интенсивность. Для спинномозговой анестезии используют иглы размером 22-30 G.

Расположение среза иглы во время пункции тоже влияет на возникновение головной боли. Во­локна твердой мозговой оболочки ориентированы в продольном направлении, поэтому считают, что если срез иглы во время пункции параллелен во­локнам, то они смещаются в стороны, а не рассека­ются. Разработаны специальные иглы, меньше повреждающие твердую мозговую оболочку, на­пример иглы Грини и Уайтэкра.

Появление головных болей также зависит от возраста и пола пациентов: у пожилых людей и муж­чин риск ниже. Наоборот, при беременности высо­кое внутрибрюшное давление способствует повы­шению давления цереброспинальной жидкости и истечению ликвора, что увеличивает распростра­ненность головных болей у больных этой группы.

Консервативное лечение постпункционной го­ловной боли в течение первых 24 ч включает интен­сивный прием жидкости (или в/в инфузию); диету с исключением твердой пищи; слабительные, спо­собствующие размягчению каловых масс; анальге-тики внутрь, бандаж-набрюшник. Если эти меры неэффективны, можно предпринять эпидуральное пломбирование кровью. Иглу для эпидуральной пункции вводят в тот же межпозвоночный проме­жуток, где была выполнена пункция твердой мозго­вой оболочки. При строгом соблюдении асептики из вены больного берут 15 мл крови и вводят через иглу в эпидуральное пространство, пока больной не ощутит давления в ушах или не будет введен весь указанный объем. После первой попытки эпиду-ралъного пломбирования кровью постпункционная головная болъ полностью проходит у 95 % больных (при условии, что пломбирование выполнено не ра­нее чем через 24 ч после пункции твердой мозговой оболочки). Предполагают, что при эпидуральном пломбировании шероховатая поверхность разрыва в твердой мозговой оболочке служит местом адге-зии тромбоцитов с последующим формированием сгустка, который обтурирует дефект и препятству­ет истечению цереброспинальной жидкости. Если при первой процедуре не удалось устранить голов­ную боль, то вероятность успеха при второй попыт­ке еще выше — до 99 %. Осложнения эпидурального пломбирования носят преходящий характер и включают боль во время пункции эпидурального пространства piспазм мышц, сочетанный с введени­ем крови. Гораздо реже возникают менингеальные симптомы, обусловленные миграцией крови в суб-арахноидальное пространство.

Новый метод лечения постпункционной голов­ной боли состоит в назначении кофеина внутрь или в/в. Кофеин — это мощный вазоконстриктор, его присутствие в кровотоке препятствует тракции сосудов и последующему их спазму. Быстрая в/в инфузия 500 мг кофеина, разведенного в 1 л изото­нического кристаллоидного раствора, позволяет одномоментно решить две задачи: ввести жидкость для обеспечения необходимого объема ликвора и устранить сосудистый спазм. В отличие от эпиду­рального пломбирования во многих случаях кофе­ин устраняет головную боль только на время.

Осложнения. Спинномозговая анестезия может сопровождаться как незначительными (боль во время пункции, боль в спине, задержка мочи), так и серьезными (менингит, поперечный миелит, синдром передних рогов спинного мозга, тотальная спинномозговая анестезия) осложнениями.

Боль во время пункции. Несмотря на тщательное обезболивание кожи и подлежащих структур, многие больные испытыва­ют дискомфорт во время введения пункционной иглы. Особенно часто боль возникает при сопут­ствующих заболеваниях и дегенеративных измене­ниях позвоночника, после операций. Даже боль­ные, заранее предупрежденные о возможном дискомфорте, могут нуждаться в дополнительной аналгезии или седации.

Боль в спине. Боль в спине может быть осложнением спинномоз­говой пункции. Введение иглы вызывает локаль­ную гиперемию, раздражение тканей, рефлектор­ный спазм мышц. В результате возникают боли, которые сохраняются не более 10-14 дней даже при использовании игл большого размера, которые при­меняются при эпидуральной и длительной спинно­мозговой анестезии. Больные с грыжами межпозво­ночных дисков имеют все основания перед операцией спросить у анестезиолога, не усугубит ли спинномозговая анестезия хронической боли в спи­не. Несмотря на отсутствие доказательств того, что спинномозговая анестезия провоцирует обострение при грыже диска или хронической боли в спине, нельзя гарантировать, что спинномозговая анесте­зия не усилит боли в послеоперационном периоде. Из опыта известно, что когда у таких больных после спинномозговой анестезии случается обострение болевого синдрома, то оно кратковременное и не очень тяжелое, но этого опять-таки нельзя гаранти­ровать. Если пациенту ранее уже производились вмешательства на поясничном отделе позвоночни­ка, то технические трудности при пункции будут особенно значительными, так что можно прогнози­ровать развитие выраженного дискомфорта и реф­лекторного мышечного спазма.

Головная боль. Постпункционная головная боль, сочетанная со спинномозговой анестезией, обусловлена зияющим дефектом твердой мозговой оболочки, приводящим к истечению цереброспинальной жидкости в окру­жающие мягкие ткани и, соответственно, к сниже­нию ее давления. Снижение давления цереброспи­нальной жидкости приводит к смещению вниз структур ЦНС и сосудов, которые связывают твер­дую мозговую оболочку с черепом и стволом мозга. В результате возникает цефалгия, по характеру на­поминающая острую сосудистую кластерную го­ловную боль. Постуральная по природе, головная боль обычно начинается через 6-12 ч после пунк­ции и усиливается в вертикальном положении. Для нее свойственны пульсирующий характер, ло­кализация в лобной области, сочетание с тошнотой и рвотой и незамедлительное ослабление при пере­ходе в горизонтальное положение. Обычно цефал-гии возникают через 6-12 ч после операции, когда больной начинает садиться или вставать. Самым важным фактором, который влияет на развитие постпункционных головных болей, явля­ется размер пункционной иглы: чем больше размер иглы, тем выше риск возникновения болей и выраженнее их интенсивность. Для спинномозговой анестезии используют иглы размером 22-30 G.

Расположение среза иглы во время пункции тоже влияет на возникновение головной боли. Во­локна твердой мозговой оболочки ориентированы в продольном направлении, поэтому считают, что если срез иглы во время пункции параллелен во­локнам, то они смещаются в стороны, а не рассека­ются. Разработаны специальные иглы, меньше повреждающие твердую мозговую оболочку, на­пример иглы Грини и Уайтэкра.

Появление головных болей также зависит от возраста и пола пациентов: у пожилых людей и муж­чин риск ниже. Наоборот, при беременности высо­кое внутрибрюшное давление способствует повы­шению давления цереброспинальной жидкости и истечению ликвора, что увеличивает распростра­ненность головных болей у больных этой группы.

Консервативное лечение постпункционной го­ловной боли в течение первых 24 ч включает интен­сивный прием жидкости (или в/в инфузию); диету с исключением твердой пищи; слабительные, спо­собствующие размягчению каловых масс; анальге-тики внутрь, бандаж-набрюшник. Если эти меры неэффективны, можно предпринять эпидуральное пломбирование кровью. Иглу для эпидуральной пункции вводят в тот же межпозвоночный проме­жуток, где была выполнена пункция твердой мозго­вой оболочки. При строгом соблюдении асептики из вены больного берут 15 мл крови и вводят через иглу в эпидуральное пространство, пока больной не ощутит давления в ушах или не будет введен весь указанный объем. После первой попытки эпиду-ралъного пломбирования кровью постпункционная головная болъ полностью проходит у 95 % больных (при условии, что пломбирование выполнено не ра­нее чем через 24 ч после пункции твердой мозговой оболочки). Предполагают, что при эпидуральном пломбировании шероховатая поверхность разрыва в твердой мозговой оболочке служит местом адге-зии тромбоцитов с последующим формированием сгустка, который обтурирует дефект и препятству­ет истечению цереброспинальной жидкости. Если при первой процедуре не удалось устранить голов­ную боль, то вероятность успеха при второй попыт­ке еще выше — до 99 %. Осложнения эпидурального пломбирования носят преходящий характер и включают боль во время пункции эпидурального пространства piспазм мышц, сочетанный с введени­ем крови. Гораздо реже возникают менингеальные симптомы, обусловленные миграцией крови в суб-арахноидальное пространство.

Новый метод лечения постпункционной голов­ной боли состоит в назначении кофеина внутрь или в/в. Кофеин — это мощный вазоконстриктор, его присутствие в кровотоке препятствует тракции сосудов и последующему их спазму. Быстрая в/в инфузия 500 мг кофеина, разведенного в 1 л изото­нического кристаллоидного раствора, позволяет одномоментно решить две задачи: ввести жидкость для обеспечения необходимого объема ликвора и устранить сосудистый спазм. В отличие от эпиду­рального пломбирования во многих случаях кофе­ин устраняет головную боль только на время.

Билет №3

1.Острое повреждение легких и респираторный дистресс-синдром взрослых: причины, патогенез, клиника, диагностика, принципы интенсивной терапии.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)) — жизнеугрожающее воспалительное поражение лёгких, характеризующееся диффузной инфильтрацией и тяжёлой гипоксемией. Данное патологическое состояние вызывается множеством причин, которые напрямую или косвенно поражают лёгкие. ОРДС часто приводит к смерти, требует проведения интенсивной терапии и искусственной вентиляции лёгких.

Патогенез

В основе ОРДС лежит диффузное воспаление лёгких. В этом процессе выделяют 3 фазы: экссудативная, пролиферативная и фибротическая.

В экссудативную фазу в ответ на воспаление выделяются цитокины и другие провоспалительные вещества, которые активируют альвеолярные макрофаги и циркулирующие нейтрофилы. В свою очередь, активированные нейтрофилы прикрепляются к эндотелию лёгочных капилляров и высвобождают содержимое своих цитоплазматических гранул(протеазы и токсические метаболиты кислорода)^[8]. Это приводит к повреждению эндотелия капилляров и эпителия альвеол, нарушая альвеолярно-капиллярный барьер. В результате экссудат проникает в лёгочную паренхиму и альвеолярное воздушное пространство. Нарушается газообмен и возникает гипоксия. Также возможно повреждение альвеолоцитов II типа, которые отвечают за образование сурфактанта. При этом происходит спадение альвеол, снижение растяжимости лёгких и внутрилёгочное шунтирование. Кроме того, развивается лёгочная гипертензия в результате внутрисосудистой обструкции тромбами, спазма лёгочных сосудов из-за гипоксии и действия некоторых воспалительных медиаторов (тромбоксан, лейкотриены и эндотелин).

В пролиферативную фазу у большинства пациентов происходит восстановление лёгких: удаляется экссудат, нейтрофильная инфильтрация сменяется лимфоцитарной. Пролиферируют альвеолоциты II типа, которые образуют новый сурфактант и дифференцируются в альвеолоциты I типа. Но несмотря на такие улучшения, у многих больных сохраняется одышка, тахипноэ, гипоксемия. У некоторых пациентов процесс переходит в фибротическую фазу. Накопленный в лёгких фибрин подвергается ремоделированию и может вызывать фиброз^[11].

Клиническая картина

ОРДС чаще возникает в первые 12—48 часов от начала основного заболевания (в некоторых случаях через 5—7 дней). Больной может жаловаться наодышку, дискомфорт в грудной клетке, сухой кашель. При его осмотре выявляют тахипноэ, тахикардию, участие вспомогательных мышц в дыхании, цианозкожного покрова. При аускультации можно выявить двусторонние хрипы.

Диагностика

ОПЛ (острое повреждение лёгких) — более лёгкая форма ОРДС; PaO₂ — парциальное давление кислорода в артериальной крови (мм рт. ст.); FiO₂ (англ.)русск. — фракционная концентрация кислорода во вдыхаемом газе (десятичной дробью, например 0,5)

Обнаруживают прогрессирующую гипоксемию (SpO₂ (англ.)русск. ниже 90 %), которая часто рефрактерна к ингаляциям кислорода. При исследовании газов артериальной крови на начальных стадиях ОРДС выявляют низкое PaO₂, нормальное или низкое РаСО₂ и повышение рН (алкалоз). В последующем РаСО₂ нарастает и алкалоз сменяется ацидозом.

При рентгенографии лёгких видны двусторонние диффузные инфильтраты, иногда — плевральный выпот. Такие признаки неспецифичны и также характерны для кардиогенного отёка лёгких, что затрудняет дифференциальную диагностику. Компьютерная томография показывает негомогенную инфильтрацию лёгких в определённых отделах (в задненижних отделах у лежачих больных). Это объясняется зависимым от силы тяжести распределением отёка лёгких и сдавлением вышележащими отёчными отделами лёгких.

Бронхоальвеолярный лаваж — наиболее надёжный метод диагностики ОРДС. При этом вводят гибкий фибробронхоскоп в один из поражённых сегментов лёгких. Затем промывают лёгочный сегмент изотоническим раствором и анализируют состав промывной жидкости. У больных с ОРДС обнаруживают нейтрофилы, составляющие 60—80 % всех клеток промывной жидкости (в норме < 5 %).

Лечение

Лечение в первую очередь направлено на устранение заболевания, приведшего к ОРДС. Если это невозможно (например, после массивных переливаний крови, аортокоронарного шунтирования и т.д.), то ограничиваются поддерживающей терапией^,