Приобретённый гипотиреоз

• Гипотиреоз у детей более старшего возраста и подростков чаще всего бывает следствием аутоиммунного тиреоидита. Кроме того, он может быть обусловлен дефицитом йода, приёмом йодсодержащих лекарственных средств, лечением радиоактивным йодом; удалением щитовидной железы. Гипотиреоз может возникнуть при инфильтративном поражении щитовидной железы (гистиоцитоз Х), при муковисцидозе. Врождённые нарушения строения щитовидной железы и дефекты ферментов синтеза и метаболизма тиреоидных гормонов могут протекать бессимптомно в раннем возрасте и клинически проявляются в последующем по мере роста и развития ребёнка, иногда в начале пубертатного периода. Причинами вторичного гипотиреоза могут быть гипопитуитаризм, аденомы гипофиза, опухоли ЦНС, черепно-мозговая травма, инфекции, лучевая и химиотерапия и др.

• Для детей с гипотиреозом характерны общая заторможённость, медлительность, сонливость, слабость, утомляемость, замедленная речь, низкий хриплый голос, плохая переносимость холода, снижение аппетита, запоры. При обследовании выявляют брадикардию, нередко транссудат в полости перикарда, снижение сухожильных рефлексов, низкорослость, избыточную массу тела, задержку прорезывания и смены зубов, отставание костного возраста от паспортного, дисгенезию эпифизов, остеохондропатию головки бедренной кости. Кроме того, у больных бывает задержка психического развития, потеря памяти, плохая успеваемость в школе, могут быть нейросенсорная тугоухость, атаксия, туннельные невропатии. Обычно имеет место задержка (иногда преждевременность) полового развития, аменорея или олигоменорея. При лабораторном исследовании выявляют анемию.

Тиреотоксикоз - синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов.

• Тиреотоксикоз у новорождённых, обычно транзиторный, развивается редко, обусловлен трансплацентарным переносом материнских тиреостимулирующих АТ и заканчивается через 3-12 мес. Дети с врождённым тиреотоксикозом обычно рождаются недоношенными, а у доношенных бывает внутриутробная задержка развития и малая масса тела. Обычно наблюдают тахикардию, иногда аритмии, повышение возбудимости и двигательной активности, потливость, повышенный аппетит при плохой прибавке массы тела. Часто отмечают экзофтальм, пальпируют зоб, в некоторых случаях бывает микроцефалия и расширение желудочков мозга, возможна гепатоспленомегалия и желтуха. Также выявляют ускоренное созревание скелета и преждевременное закрытие швов черепа.

• Тиреотоксикоз у детей более старшего возраста наиболее часто бывает при диффузном токсическом зобе (аутоиммунное органоспецифическое заболевание), реже - при токсической аденоме и раке щитовидной железы, передозировке тиреоидных гормонов, избытке ТТГ, подостром и аутоиммунном тиреоидитах, избытке йода. Клинические симптомы тиреотоксикоза включают похудание при повышенном аппетите, жажду, возбудимость, раздражительность, эмоциональную лабильность, нарушение концентрации внимания, повышение сухожильных рефлексов, тремор, чрезмерную потливость, непереносимость жары, тахикардию, усиление перистальтики. Характерны глазные симптомы: блеск глаз, расширение глазных щелей, редкое мигание (в норме в течение минуты происходит 3-5 миганий), отставание верхнего века от радужки при движении глазного яблока сверху вниз (симптом Грефе), слабость конвергенции с отведением взгляда при попытке фиксации на близко расположенном предмете (симптом Мёбиуса), гиперпигментация кожи век, экзофтальм. При тиреотоксикозе у детей возможно ускорение роста, у девочек бывает задержка менархе, у мальчиков может развиться гинекомастия.

Тиреоидиты - воспалительные заболевания щитовидной железы, обычно характеризующиеся её увеличением, в ряде случаев - болезненностью и нарушением функции.

• Острый тиреоидит - редкое заболевание, вызванное, как правило, грамположительными бактериями. При этом заболевании возможно образование абсцесса.

• Подострый гранулематозный тиреоидит у детей развивается редко. Причиной его развития считают вирусную инфекцию. В начальном периоде у пациентов может развиться тиреотоксикоз.

•Аутоиммунный тиреоидит - органоспецифическое заболевание, характеризующееся выработкой антитиреоидных АТ (к микросомальным Аг, тиреоглобулину и др.) и цитотоксическими реакциями. У детей преобладает гипертрофическая форма с инфильтрацией щитовидной железы лимфоцитами и плазмоцитами, наличием клеток Ашкенази-Хюртля, умеренным фиброзом. Аутоиммунный тиреоидит может приводить к развитию гипотиреоза.