Жизнеугрожающее обострение БА

- сальбутамол 10 мг (4 небулы) в 5 мл физ. раствора через небулайзер в течение 15 минут или беродуал 4 мл (80 кап.), затем пульмикорт 2000 мг с одновременной оксигенотерапией

- преднизолон 300 мг в/в

-  при анафилаксии адреналин 0,1% 0,3 мл в/м 3 раза каждые 20 минут

- коррекция ацидоза: натрия гидрокарбоната 4% 200 мл в/в за 5-10 минутили трисамин 3,66% 500 мл со скоростью 120 кап.в мин.

- при АД менее 90 мм рт.ст. полиионные растворы (Рингера) 400-600 мл, возможно введение 200-400 мл декстрана 40 (реополиглюкина) или 200-400 мл ГЭК (рефортана)

- гепарин 5000ЕД в/в

Показания к интубации трахеи:

Остановка дыхания, угнетение сознания, фатальные нарушения сердечного ритма.

 

  Показания к госпитализации: жизнеугрожающее и тяжелое обострение БА. Среднетяжелое обострение при недостаточном эффекте от неотложной помощи.

 

После оказания помощи – госпитализация, во время транспортировки – ингаляция сальбутамола 2,5-5 мг (1-2 небула) в 5 мл физ. раствора через небулайзер или беродуала 1- 2 мл

 

Астматический статус

Астматический статус определяется как состояние, осложняющее приступ бронхиальной астмы и характеризующееся нарастанием по своей интенсивности и частоте приступов удушья на фоне резистентности к стандартной терапии, воспалением и отеком слизистой бронхиол с нарушением их дренажной функции и накоплением густой мокроты.

Этиология. Ведущим является инфекционно-аллергический фактор.

Патогенез. В организме больного развиваются следующие патологические изменения:

• нарушение дренажной функции бронхов;

• воспаление и отек слизистой бронхиол;

• гиповолемия, сгущение крови;

• гипоксия и гиперкапния;

• метаболический суб- или декомпенсированный ацидоз.

Данный патологический каскад в конечном итоге вызывает затруднение выдоха при сохраненном вдохе, что способствует формированию острой эмфиземы легких. Она усиливает имеющуюся гипоксию, а на пике своего развития может вызвать механическое повреждение легких в виде разрыва альвеол с образованием пневмоторакса.

Клиника. Достоверными диагностическими признаками астматического состояния являются нарастающая ОДН, симптомы легочного сердца и немого легкого, отсутствие эффекта от стандартной терапии. При осмотре больного, находящегося в астматическом состоянии, необходимо обращать внимание на его общий вид, степень физической активности, цвет кожи и слизистых оболочек, характер и частоту дыхания, пульс, артериальное давление. В течении астматического статуса традиционно выделяют 3 стадии, и хотя это подразделение весьма условно, оно помогает в вопросах стандартизации лечения.

Астматический статус 1 стадии. Состояние больного относительно компенсированное. Сознание ясное, однако у большинства появляется страх. Положение тела вынужденное — больной сидит с фиксированным плечевым поясом. Выраженный акроцианоз, одышка (ЧД — 26—40 в 1 мин.). Затруднен выдох, мучительный непродуктивный кашель без отделения мокроты. При аускультации дыхание проводится во все отделы легкихи определяется большое количество сухих, свистящих хрипов. Тоны сердца приглушены, иногда их бывает трудно прослушать из-за множества хрипов и острой эмфиземы в легких. Отмечаются тахикардия, артериальная гипертензия. Признаки ОДН и ОСН постепенно нарастают; рН крови в пределах нормы или незначительный субкомпенсированный метаболический ацидоз. Парциальное напряжение кислорода в артериальной крови приближается к 70 мм рт. ст., р_аСО₂уменьшается до 30—35 мм рт. ст., что объясняется формированием компенсаторного респираторного алкалоза. Появляются первые признаки общей дегидратации.

Астматический статус 2 стадии. Развивается декомпенсация. Сознание сохранено, но не всегда адекватное, возможно появление признаков гипоксической энцефалопатии. Общее состояние тяжелое или крайне тяжелое. Больные обессилены, малейшая нагрузка резко ухудшает состояние. Они не могут принимать пищу, пить воду, заснуть. Кожа и видимые слизистые цианотичные, на ощупь влажные. ЧД становится более 40 в 1 мин., дыхание поверхностное. Дыхательные шумы слышны на расстоянии в несколько метров, однако при аускультации легких наблюдается несоответствие между ожидаемым количеством хрипов и их фактическим наличием, появляются участки «немого» легкого (аускультативная мозаика). Данный признак является характерным для астматического статуса 2 ст. Тоны сердца резко приглушены, гипотония, тахикардия (ЧСС 110—120 в 1 мин.). рН крови смещается в сторону суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза, р_аО₂уменьшается до 60 и ниже мм. рт. ст., р_аСО₂увеличивается до 50—60 мм рт. ст. Усиливаются признаки общей дегидратации.

Астматический статус 3 стадии. Гипоксемическая кома. Общее состояние крайне тяжелое. Кожа и видимые слизистые цианотичные, с серым оттенком, обильно покрыты потом. Зрачки резко расширены, реакция на свет вялая. Поверхностная одышка. ЧД более 60 в 1 мин., дыхание аритмичное, возможен переход в брадипноэ. Аускулътативные шумы над легкими не прослушиваются, картина «немого» легкого. Тоны сердца резко приглушены, гипотония, тахикардия (ЧСС более 140 в 1 мин.), с возможным появлением мерцательной аритмии. рН крови сдвигается в сторону декомпенсированного метаболического ацидоза, р_аО₂уменьшается до 50 и ниже мм рт. ст., р_аСО₂возрастает до 70—80 мм рт. ст. и выше. Признаки общей дегидратации достигают своего максимума.

Принципы лечения. Исходя из вышеизложенного, принципы лечения астматического статуса, вне зависимости от его стадии, должны иметь следующие направления:

1. Устранение гиповолемии

2. Купирование воспаления и отека слизистой бронхиол.

3 Стимуляция бета-адренергических рецепторов.

4. Восстановление проходимости бронхиальных путей

Неотложная помощь

Лечение астматического статуса 1 стадии

Для удобства изложения данного материала тактику лечения целесообразно условно подразделить на вопросы оксигенотерапии, инфузионной терапии и медикаментозного воздействия.

Оксигенотерапия. Для купирования гипоксии больному подается увлажненный через воду кислород в количестве 3—5 л/мин., что соответствует его концентрации 30—40% во вдыхаемом воздухе. Дальнейшее увеличение концентрации во вдыхаемом воздухе нецелесообразно, т. к. гипероксигенация может вызвать депрессию дыхательного центра.

Инфузионная терапия. Инфузионную терапию рекомендуется проводить через катетер, введенный в подключичную вену. Помимо чисто технических удобств, это дает возможность постоянно контролировать ЦВД. Для адекватной регидратационной терапии оптимальным является использование 5% раствора глюкозы в количестве не менее 3—4 л в первые 24 часа.В раствор глюкозы следует добавлять инсулин в соотношении 1 ЕД на 3—4 г глюкозы, что составляет 8—10 ЕД инсулина на 400 мл 5% раствора глюкозы. Следует помнить, что часть инсулина, введенная в раствор глюкозы, адсорбируется на внутренней поверхности системы для в/в переливания, поэтому, расчетную дозу инсулина (8—10 ЕД) следует увеличивать до 12—14 ЕД. Суммарный суточный объем инфузионной терапии, в конечном счете, должен определяться не вышеуказанными величинами (3—4 л/24 ч), а исчезновением признаков дегидратации, нормализацией ЦВД и появлением почасового диуреза в объеме не менее 60—80 мл/час без применения мочегонных препаратов.

Для улучшения реологических свойств крови в расчетный объем суточной инфузии рекомендуется включить 400 мл реополиглюкина, а на каждые 400 мл 5 % глюкозы добавлять 2500 ЕД гепарина. Использование в качестве инфузионной среды для устранения гиповолемии 0,9% раствора хлористого натрия не рекомендуется, так как он может усилить отек слизистой бронхов.

Введение буферных растворов типа 4% раствора соды при астматическом статусе 1 ст. не показано,так как у больных на данном этапе заболевания имеется субкомпенсированный метаболический ацидоз в сочетании с компенсаторным дыхательным алкалозом.