V. Гемодинамическая (вторичная)

Причиной развития гемодинамической дыхательной недостаточности могут служить циркуляторные расстройства (например,тромбоэмболия), ведущие к невозможности вентиляции блокируемого участка легкого

VI. Смешанного типа

Сочетает признаки обструктивного и рестриктивного типов с преобладанием одного из них – развивается при тромбоэмболии лёгочной артерии, повешении, утоплении и сопровождается выраженными изменениями со стороны сердечно - сосудистой, нервной и других систем организма.

В анестезиологической практике наиболее частыми причинами острой дыхательной недостаточности у больных с челюстно-лицевой патологией являются:

• Нарушение проходимости дыхательных путей из-за дислокации языка, фрагментов челюсти, динамического нарастания отёка мягких тканей, гиперпродукции слизи и мокроты.

• В посленаркозном периоде возможно возникновение ларинго – или бронхоспазма, отёка подсвязочного пространства, слабости дыхательной мускулатуры на фоне остаточного действия наркотических веществ и миорелаксантов.

 

Клиника.

В клинике острой дыхательной недостаточности на первый план выступает острое нарастание признаков тяжелых нарушений со стороны центральной нервной, дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Характерным клиническим признаком острой дыхательной недостаточности является развитие тахипноэ, больной жалуется на нехватку воздуха, удушье, возбужден. По мере роста гипоксии появляется локальный или общий цианоз слизистых и кожи, усиливающийся при любых нагрузках. Больной находится в вынужденном положении, сидя упираясь руками в сиденье, таким образом он облегчает работу дыхательной мускулатуры. Это позволяет дифференцировать данное состояние от истерических припадков, в ходе которых имеются схожие жалобы и клиника, но в отличие от острой дыхательной недостаточности такие состояния не угрожают жизни, и не нуждаются в немедленной медицинской помощи. В дальнейшем возбуждение у больного сменяется угнетением сознания.

Шунто-диффузионная острая дыхательная недостаточность проявляется клиникой отека легких — над всеми отделами грудной клетки выслушивается большое количество влажных мелко и среднепузырчатых хрипов, из трахеи выделяется пенистая розовая мокрота, нарастают одышка, тахикардия, цианоз.

 

ОДН проявляется в виде  следующих синдромов:
1. Гипоксия и гипоксемия, РаО ниже 100 мм. рт. ст.;
2. гиперкапния, РаСО выше 45 мм. рт. ст;
3. гипокапнии, РаСО ниже 35 мм. рт. ст.

4. Синдром слабости и утомления дыхательной мускулатуры

5. Одышка

Гипоксия – снижение содержания кислорода в тканях

С учетом этиологических факторов, гипоксические состояния подразделяются на две группы.

1. Гипоксия вследствие понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенная гипоксия), например, в условиях высокогорья, аварии на подводных лодках и т. п.

2. Гипоксия при патологических процессах, нарушающих снабжение тканей кислородом при его нормальном парциальном давлении во вдыхаемом воздухе. Сюда относятся следующие виды гипоксии: респираторная (дыхательная), циркуляторная, тканевая, гемическая.

1. Респираторная гипоксия ( гипоксическая гипоксия). В основе ее возникновения лежит альвеолярная гиповентиляция. Ее причинами могут быть нарушение проходимости верхних дыхательных путей, уменьшение дыхательной поверхности легких, травмы грудной клетки, угнетение дыхания центрального генеза, воспаление или отек легких.

2. Гемическая гипоксия – возникает при уменьшении содержания гемоглобина в крови (анемия, острая кровопотеря) или при нарушении его способности переносить кислород (отравление угарным газом).
3. Циркуляторная гипоксия – связана с неспособностью сердца доставлять кислород к органам и тканям. возникает на фоне острой или хронической недостаточности кровообращения.
4. Тканевая или гистотоксическая гипоксия - обусловлена неспособностью клеток тканей утилизировать доставленный им кислород (некоторые отравления, например, цианистым калием, повреждения ферментов, авитаминозы и др.).

Любая гипоксия быстро ведет к развитию циркуляторной недостаточности. Без немедленного устранения причин тяжелая гипоксия в течение нескольких минут приводит больного к смерти.

По воздействию на ЦНС различают 4 стадии гипоксии:

Эйфория – повышенное возбуждение с недостаточной критической оценкой своего состояния

Апатия или адинамия – характеризуется оглушением, вялостью, адинамией. Реакция зрачков на свет сохраняется, сухожильные и периостальные рефлексы ослаблены, патологические рефлексы не выражены

Декортикация – необратимые изменения в клетках КГМ

Децеребрация – гибель клеток других отделов нервной системы.

Гипоксемия – уменьшение содержания кислорода в крови

Гипоксемия клинически проявляется цианозом (синюшностью), степень которого выражает тяжесть дыхательной недостаточности и наблюдается при снижении парциального давления кислорода (РаО2) в артериальной крови ниже 60 мм рт. ст. Для гипоксемии характерны также нарушения гемодинамики, выражающиеся в тахикардии и умеренной артериальной гипотонии. При понижении РаО2 в артериальной крови до 55 мм рт. ст. наблюдаются нарушения памяти на происходящие события, а при снижении РаО2 до 30 мм рт. ст. пациент теряет сознание. Хроническая гипоксемия проявляется легочной гипертензией.

Интегральным показателем оценки степени тяжести гипоксии является определение парциального давления кислорода в артериальной крови (ра О₂).

Гиперкапния - избыточное накопление углекислого газа в крови.

Гиперкапния клинически характеризуется артериальной гипертензией, тахикардией, аритмией, потливостью, усиленной саливацией и бронхореей, багрово-красным цветом кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Усилена кровоточивость тканей (СО2 расширяет капилляры), что может привести к отеку мозга. Быстрое нарастание в артериальной крови парциального давления углекислоты (РаСО2) может привести к состоянию гиперкапнической комы, связанной с усилением мозгового кровотока, повышением внутричерепного давления и развитием отека головного мозга.

Проявлениями хронической гиперкапнии служат, нарушения сна (бессонница ночью и сонливость днем), тошнота, головные боли.

 

Формы ОДН:

- гипоксемическая - при которой артериальная кровь не оксигенируется в достаточной степени,

- гиперкапническая - характеризуется повышением содержания СО₂в крови и тканях.

 

Синдром слабости и утомления дыхательных мышц характеризуется увеличением частоты дыхания (ЧД) и активным вовлечением в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц верхних дыхательных путей, мышц шеи, брюшных мышц). ЧД более 25 в мин. может служить начальным признаком утомления дыхательной мускулатуры. Урежение ЧД менее 12 в мин. может предвещать остановку дыхания. Крайним вариантом синдрома слабости и утомления дыхательной мускулатуры служит парадоксальное дыхание.

Одышка субъективно ощущается пациентами как нехватка воздуха при чрезмерных дыхательных усилиях. Одышка при дыхательной недостаточности может наблюдаться как при физическом напряжении, так и в спокойном состоянии.

 

Итак, клинические признаки острой дыхательной недостаточности (при сохраненном собственном дыхании):

 - постоянно учащенное и поверхностное дыхание - одышка (частота дыхания 40 и более в минуту требует проведения неотложных мероприятий);

- изменение типа дыхания;

- заметная активность вспомогательных мышц;

- кашель;

- неспособность эффективно кашлять;

- нарушение речи;

- изменение движения грудной клетки (западение части грудной клетки при вдохе - подозрение на перелом ребер или острый ателектаз одного легкого, парадоксальные движения грудной клетки);

 - цианоз (при ОДН - поздний признак, указывающий на значительное нарастание гипоксемии)

- изменение АД (гипертензия, при тяжелой ОДН – гипотензия

-изменение пульса

- потеря сознания

- остановка дыхания

 

С острой дыхательной недостаточностью патогенетически связаны изменения со стороны других органов и систем:

• энцефалопатия (гипоксемическая), которая проявляется повышенной возбудимостью, эйфорией с последующим присоединением судорог и комы;

• синдром ДВС (в условиях гипоксемии активируются симпатико-адреналовые функции, что приводит к артериолоспазмам, способствует последующей агрегации тромбоцитов и эритроцитов с выпадением фибрина и развитием диссеминированного внутрикапиллярного свертывания);

• нарастает обструкция дыхательных путей как следствие вазоконстрикции и отека слизистой;

• правожелудочковая сердечная недостаточность;

• могут возникнуть некрозы печени, почек с нарушением их функции у части больных;

• могут развиться острые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта, нередко осложняющиеся кровотечением.

 

В зависимости от компенсации нарушений функции внешнего дыхания и газообмена выделяют 4 степени острой дыхательной недостаточности, позволяющие выбрать тактику неотложной помощи.

· 1 степень (компенсации) характеризуется учащением дыхания тахипноэ до 30 в минуту, Ра О2 (парциальное напряжение кислорода в артериальной крови) – 80-100 мм. рт. ст., РаСО2 (парциальное напряжение углекислого газа в артериальной крови) – 20-45 мм. рт. ст., инспираторной (при высокой обструкции) или экспираторной (при низкой обструкции) одышкой, тахикардией и повышением артериального давления, возможна одышка без нарушения соотношения между вдохом и выдохом.

· 2 степень (субкомпенсации) характеризуется тахипноэ до 35в минуту, Ра О2 60-80 мм. рт. ст., РаСО2 46-60 мм. рт. Ст,.цианозом, включением в процесс дыхания вспомогательных мышц.

· 3 степень (декомпенсации) характеризуется резкой одышкой тахипноэ 35-40 в минуту, истощающей функцию дыхательного центра и перемежающейся с патологическими формами периодического дыхания,  РаО2 40-60 мм. рт. ст. (40 мм. рт. ст. – критический уровень), РаСО2 60-80 мм. рт. ст., брадипноэ, аритмией дыхательных движений. Отмечаются выраженное участие вспомогательной мускулатуры, резкая тахикардия, снижение артериального давления, общий цианоз или акроцианоз на фоне генерализованной бледности и мраморности кожи. Сознание при этом затемнено, могут быть приступы судорог, непроизвольное мочеиспускание..

· 4 степень (гипоксическая и гиперкапническая кома) является критической: дыхание редкое, судорожное, отмечается генерализованный цианоз с землистым оттенком кожи или резкий акроцианоз, артериальное давление падает до нуля, наступает резкое угнетение дыхательного центра вплоть до его паралича, потеря сознания, судороги, может быть тахипноэ более 40 в минуту, РаО2 менее 40 мм. рт. ст., РаСО2 более 80 мм. рт. ст., брадикардия.

Основными методами, которые применяются в диагностике дыхательной недостаточности, являются:

· физикальный осмотр пациента;

· спирометрия;

· определение газового состава крови.

Неотложные мероприятия на догоспитальном этапе:

 

I. Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей:
1. осмотреть ротовую полость;
2.. при наличии инородных тел (к примеру, при утоплении - песка, рвотных масс) извлечь их;
3. устранить западение языка;

4.придать пациенту правильное положение в зависимости от причины ОДН

5.удаление инородного тела при помощи бронхоскопа;
6. трахеотомия (эффективно при остром отёке гортани, сдавлении её опухолью, гематомой);
7. постуральный дренаж (поднять ножной конец кровати до 30 градусов, от 30 минут до 2 часов, вспомогательный кашель - энергичный массаж грудной клетки, вибрационный массаж);
8. аспирация содержимого из дыхательных путей через носовой катетер;
9. разжижение мокроты с помощью 10 мл 10% раствора Йодида натрия внутривенно, амброксома по 15 - 30 мг. внутривенно;
10. 11. микротрахеотомия - прокол трахеи через кожу иглой и введение в неё катетера для систематической инстелляции в дыхательные пути 5 - 10 мл, изотоническим раствором натрия хлорида с антибиотиками;
12. конитокония - рассечение конусовидной связки между щитовидным и перстневидным хрящами;
13. бронходилятаторы - эуфиллин внутривенно капельно 10 - 20 мл. 2,4% раствора в 150 мл. изотонического раствора натрия хлорида.

II. Оксигенотерапия - ингаляция кислородно-воздушной смесью с содержанием кислорода не более 60 - 70 %
Возможно проведение гиперболической оксигенации.

III. Стимуляция дыхания (при наиболее тяжелой степени ОДН или коматозном состоянии, когда имеется угроза остановки дыхания - ввести кордиамин внутримышечно 4 мл).

IV. Симптоматическая терапия:
1. обезболивание (местное и общее), с введением анальгетиков: 2 мл. 50% раствора анальгина, нейролептиков; наркотических аналептиков: 1-2 мл. 1-2% раствора промедола с 2 мл. 2% раствора супрастина);
2. стимуляция сердечно-сосудистой деятельности: 0,5 мл 0,025% раствора строфантина внутримышечно при высоком АД (применяют только в стационарах при лечении отека легких), 0,5 - 1 мл. 0,1% раствора клофелина внутримышечно. В легких случаях 5 мл. 24% раствора эуфиллина внутримышечно;
3. инфузионная терапия.

V. В случае отсутствия эффекта от проведённой терапии переходят к искусственной вентиляции легких.
Показаниями к ИВЛ являются: апноэ, диспноэ, участие вспомогательной дыхательной мускулатуры, патологическое дыхание, поверхностное очень частое дыхание, цианоз, тахикардия, психомоторное возбуждение, спутанность или потеря сознания, брадикардия, гипотония, расширение зрачков, подозрение на ОДН центрального генеза.

 

 

Одной из форм ОДН является ШОКОВОЕ ЛЕГКОЕ. Распространение этого синдрома в последнее время рассматривается гораздо шире, чем только в послешоковом периоде и чаще называется как РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИССТРЕСС СИНДРОМ. РДС может развиваться не только после тяжелой формы постгеморрагического и травматического шоков, но как следствие разлитого перитонита, деструктивного панкреатита, массивного переливания крови.