double arrow

Б. Геморрагический шок


1. Этиология и патогенез. Геморрагический шок- критическое состояние, связанное с острой кровопотерей, в результате которой развивается кризис макро- и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной дисфункции.

Геморрагический шок развивается при острой кровопотере свыше 20-30 процентов ОЦК. В клинической практике в “чистом виде” он наблюдается при суицидальных попытках (вскрытие вен), внематочной беременности, прервавшейся разрывом трубы, самопроизвольном разрыве селезенки, язвенном кровотечении и т. п. В большинстве случаев патогенез шока зависит не только от объема и темпа кровопотери, но и от механизма ее возникновения (объема и характера травмы).

В патогенезе геморрагического шока следует выделить следующие звенья: острая кровопотеря, снижение ОЦК, венозного возврата и сердечного выброса приводят к активации симпатико-адреналовой системы, что ведет к спазму сосудов, артериол и прекапиллярных сфинктеров в различных органах, включая мозг и сердце. Происходит перераспределение крови в сосудистом русле, аутогемодилюция (переход жидкости в сосудистое русло) на фоне снижения гидростатического давления. Продолжает снижаться сердечный выброс, возникает стойкий спазм артериол, изменяются реологические свойства крови (агрегация эритроцитов "сладж" - феномен). В дальнейшем периферический сосудистый спазм становится причиной развития нарушений микроциркуляции и приводит к необратимому шоку, который подразделяется на следующие фазы:




1) фаза вазоконстрикции со снижением кровотока в капиллярах;

2) фаза вазодилатации с расширением сосудистого пространства и снижением кровотока в капиллярах;

3) фаза диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС);

4) фаза необратимого шока.

В ответ на ДВС активируется фибринолитическая системы этом лизируются сгустки и нарушается кровоток.

Для оценки тяжести при геморрагическом шоке практическое значение имеет не абсолютная величина кровопотери, а то, как организм на это реагирует, от резерва адаптации, который может быть резко снижен при различной сопутствующей патологии.

По степени тяжести различают компенсированный, декомпенсированный, обратимый и необратимый геморрагический шок.

Выделяют 4 степени геморрагического шока.

I степень. Дефицит ОЦК до 15%. АД выше 100 мм рт.ст центральное венозное давление (ЦВД) в пределах нормы. Незначительная бледность кожных покровов и учащение пульса до 80-90 уд/мин, гемоглобин 90 г/л и более.

II степень. Дефицит ОЦК до 30%. Состояние средней тяжести, наблюдаются слабость, головокружение, потемнение в глазах тошнота, заторможенность, бледность кожных покровов. Артериальная гипотензия до 80-90 мм рт.ст., снижение ЦВД (ниже 60 мм вод.ст.), тахикардия до 110-120 уд/мин, снижение диуреза, гемоглобина до 80 г/л и менее.



III степень. Дефицит ОЦК 30-40%. Состояние тяжелое или очень тяжелое, заторможенность, спутанность сознания, бледность кожных покровов, цианоз. АД ниже 60-70 мм.рт.ст. Тахикардия до 130-140 уд/мин, слабое наполнение пульса. Олигурия.

IV степень.  Дефицит ОЦК более 40%. Крайняя степень угнетения всех жизненных функций: сознание отсутствует, АД и ЦВД, также пульс на периферических артериях не определяются. Дыхание поверхностное, частое. Гипорефлексия. Анурия.

Клинические проявления

 На ранней стадии больной может выглядеть относительно нормально, но у него появляется тахикардия в покое и уменьшается пульсовое давление; возможны также ортостатические изменения пульса и кровяного давления. При достаточно большой кровопотере кожа становится холодной и влажной вследствие оттока крови к жизненно важным органам. Молодые больные могут и не иметь каких-либо других проявлений кровотечения, несмотря на то что дефицит объема циркулирующей крови достигает 25—30 %. Ниже этого предела или на более ранней стадии кровопотери у более ослабленных больных наблюдается резкое падение кровяного давления и сердечного выброса. Поэтому необходимы раннее выявление признаков геморрагического шока и его агрессивное лечение для предотвращения декомпенсации.



Клиническая картина геморрагического шока определяется механизмами, приводящими к дефициту ОЦК, изменению КОС крови и электролитного баланса нарушению периферического кровообращения и синдром ДВС.

Симптомокомплекс клинических признаков включает: слабость, головокружение, жажду, тошноту, сухость во рту, потемнение в глазах, бледность кожных покровов, холодный липкий пот, заострение черт лица, тахикардию и слабое наполнение пульсе снижение АД, одышку, цианоз.

В течение геморрагического шока выделяют 3 стадии.

1 стадия - компенсированного, обратимого шока наступает при кровопотере 15—25 % ОЦК (до 1300 мл крови). Артериальное давление при этом снижается незначительно, наблюдается умеренная тахикардия.

II стадия - декомпенсированного, обратимого шока сопровождается кровопотерей в 25—45 % ОЦК (1300—1800 крови), имеется снижение АД (систолического ниже 100 мм. рт. ст.), тахикардия до 140 в минуту.

Ill стадия - необратимого шока наступает при острой кровопотере более 50 % ОЦК (2000—2500 мл- крови), АД ниже 60 мм. рт. ст. или не определяется, пульс чаще 150 ударов в минуту.

При компенсированном шоке определяются бледность кожных покровов, холодный пот, малый и частый пульс, артериальное давление в пределах нормы или снижено незначительно, уменьшается мочеотделение.

При декомпенсированном обратимом шоке кожа и слизистые оболочки цианотичны, больной заторможен, пульс малый, частый, снижается артериальное и центральное венозное давление, развивается олигурия, индекс Алговера повышен, на ЭКГ отмечается нарушение питания миокарда.

При необратимом шоке сознание отсутствует, артериальное давление не определяется, кожные покровы мраморного вида, отмечается анурия - прекращение мочеотделения. Индекс Алговера высокий. Для оценки тяжести геморрагического шока важно определение ОЦК, объема кровопотери.







Сейчас читают про: