Геморрагическая болезнь новорожденных

В понятие геморрагической болезни новорожденных вхо­дит клинико-анатомический синдром, характеризующийся внутренними и внешними кровоизлияниями, возникающими у новорожденных в первые дни после рождения. Обьъем разный

Этиология и патогенез. Происхождение болезни связано с наследствен­ностью или влиянием экзогенных факторов, например, приема беременной или кормящей женщиной каких-либо лекарств, инфекционных болезней ново­рожденного и др. Механизм развития этой болезни связан с повреждением: 1) плазменных факторов свертывания крови — коагулопатия; 2) тромбо-цитарного ростка кроветворения — тро м б о ци то п а ти я; 3) сосудистой стенки — ангиопатия.

Типично появление кровоизлияний в первые 3 дня после рожде­ния в виде кровотечений из остатка пуповины, кровавой рвоты (haema-temesis), м е л е н ы — появления крови в испражнениях при кровотечении в полость кишечника, гематурии, наличия крови в мокроте, кровоизлия­ний на коже, слизистых оболочках, во внутренних органах.

Патологическая анатомия. Легочные кровоизлияния иногда могут зани­мать всю долю, часть доли или сегмент легкого. На разрезе поверхность оча­гов суховата, черно-красного цвета, может быть зернистой. На плевре видны пятнистые или линейные кровоизлияния. В печени, как правило, развиваются субкапсулярные значительные гема­томы, иногда с прорывом в брюшную полость. В надпочечниках имеются массивные гематомы, они могут быть двусторонними. В почках обнаруживаются крупнопятнистые кровоизлияния в коре и мозговом веще­стве Внутричерепные кровоизлияния

Исход зависит от вида геморрагической болезни, лежащего в основе ге­моррагического синдрома. К наслед­ственным, сцепленным с половой хромосомой рецессивным к о а г у л опатиям, относятся все типы гемофилии, которыми болеют мальчики. Приобретенной коагулопатией считают синдром внутрисосудистого диссеминированного свертывания крови (ДВС-синдром), наблюдающийся при внутриутробной асфиксии, гиалиновых мем­бранах легких, инфекционных заболеваниях и др.

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ

Гемолитическая болезнь новорожденных — тяжелая ф е -т о п а т и я, или болезнь неонатального периода, возникающая в ре­зультате воздействия антител матери на организм плода или новорожден­ного.

Этиология и патогенез. Заболевание развивается при несовместимости кро­ви матери и плода по резус- Однако при резус-несовместимости крови матери и плода только у одного из 200 новорожденных развивается гемолитическая болезнь, сущность которой заключается в основном в разрушении эри­троцитов плода антителами матери. Гемолитическая болезнь возникает в случае рождения детей от второй или последующих беременно­стей,

Классификация. Клинически различают три основные формы гемолитиче­ской болезни новорожденного: общий врожденный отек, врожденную анемию новорожденного и тяжелую желтуху новорожденного.

Патологическая анатомия. Патолого-анатомические изменения скудные: изучение их затруднено вследствие мацерации и аутолиза.

При отечной форме кожа новорожденного бледная, полупрозрачная, бле­стящая, частично мацерированная, местами с петехиальными кровоизлияния­ми. Подкожная клетчатка, ткань мозга и его оболочки резко отечны, в поло­стях тела имеется транссудат. Печень значительно увеличена, масса селезенки может увеличиваться в 4 — 6 раз по сравнению с нормой Вилочко-вая железа атрофичная. Сердце увеличено за счет гиперплазии миокарда, Масса легких уменьшена. Замедлено формирование ядер окостенения и общее развитие плода. Микроскопически обнаруживается эритробластоз Изменения в мозге соответствуют гипоксической энцефалопатии. Как исход некрозов в печени раз­вивается очаговый фиброз. Гемосидероз выражен умеренно. В почках даже доношенных плодов отмечается  широкая зона   эмбриональных клубочков. При анемической форме чаще у недоношенных отмечается общая блед­ность'кожных покровов и видимых слизистых оболочек, иногда небольшая пастозность тканей. Желтухи нет. Имеется малокровие внутренних органов

При тяжелой послеродовой желтушной форме желтуха появляется к концу первых или на 2-е сутки после рождения и быстро нарастает. Если не принять соответствующих мер (обменные переливания крови), у новорожденного раз­вивается тяжелое повреждение головного мозга — б и ли ру б ин о в а я эн­цефалопатия. Проникновение не­прямого токсичного билирубина в головной мозг вызывает повреждение ган-глиозных клеток вплоть до их гибели Тяжесть повреждения головного мозга усугубляется гипоксией, наступающей в результате повреж­дений мелких сосудов головного мозга.

Патологическая анатомия является одной из важных дисциплин в системе медицинского образования, в научной и практической деятельности врача лю­бой специальности. Она изучает структурные, т. е. материальные, основы бо­лезни.Патологическая анатомия — анатомия больного организма. Изучение структурных основ болезни проводится в тесной связи с клиниче­скими ее проявлениями.Патологическая анатомия занимается изучением структурных нарушений, возникающих в самых начальных стадиях болезни, в ходе ее развития вплоть до конечных и необратимых состояний или же затихания патологического процесса и выздоровления. Восстанавливая шаг за шагом развитие морфоло­гических изменений в органах и тканях, патологическая анатомия изучает морфогенез болезни, исследует различные отклонения от обычного те­чения болезни,возникающие в ходе ее развития осложнения, а также из­учает возможные исходы болезни.Изучая структурные основы болезни, патологическая анатомия обязатель­но касается ее непосредственной причины, этиологии, а также раскрывает механизмы развития болезни, т. е. ее патогенез.Патологическая анатомия получает материал о структурных нарушениях при болезнях с помощью вскрытия трупов, хирургической операции, биопсии и эксперимента.При вскрытии трупов (аутопсии) умерших от различных болезней подтверждается пра­вильность клинического диагноза, устанавливаются причина смерти больного, особенности течения болезни, вы­является эффективность применения лечебных препаратов, инструментов, раз­рабатывается статистика смертности и летальности.Органы и ткани, взятые на аутопсии, изучают с помощью не только ма­кроскопических, но и микроскопических методов исследования. При этом по­льзуются преимущественно еветооптическим исследованием.

Операционный материал позволяет патологоанатому изучать морфологию болезни в различные стадии ее развития и использовать при этом разнообразные методы морфологического исследования.Биопсия— прижизненное взятие ткани и микроскопическое ее исследование с диагностической. Посредством биопсии, не­редко повторной, клиника получает объективные данные, подтверждающие диагноз, позволяющие судить о динамике процесса, характере течения болез­ни и прогнозе, целесообразности использования и эффективности того или иного вида терапии, о возможном побочном действии лекарств. Биопсии дают возможность изучить самые начальные и тонкие изменения клеток и тканей с помощью электронного микроскопа, биохимических, гисто­химических, гистоиммунохимических и этимологических методов. В таких случаях лишь патологоанатом располагает возможностями ранней диагностики.Таким образом, биоптат становится в настоящее время одним из ос­новных объектов исследования в решении как практических, так и теоретиче­ских вопросов патологической анатомии.Эксперимент очень важен для выяснения патогенеза и морфогенеза болезней. Модели многих за­болеваний человека созданы и создаются, они помогают глубже понять пато­генез и морфогенез болезней. На моделях заболеваний человека изучают дей­ствие тех или иных лекарственных препаратов, разрабатывают методы оперативных вмешательств, прежде чем они найдут клиническое применение.В середине и конце XVIII века в Англии появились крупные исследования Бейли (1789—1858), Бейли является автором первого наиболее полного учебника по частной патологической анатомии, переведен­ного в 1826 г. на русский язык врачом И. А. Костомаровым. Развитию патологической анатомии способ­ствовали успехи естественных наук, Крупные патологоана­томы того времени Рокитанский (1804—1878), Вирхов (1821 — 1902) на основе достижений естествознания объясняли проявления болезней. Особенно боль­шая роль в развитии патологической анатомии принадлежит Вирхову. Ис­пользуя открытия Шлейдена и Шванна, он показал, что материальным суб­стратом болезни являются клетки, и создал в 1855 г. теорию клеточной патологии.Исследования русских ученых (И. М. Сеченов, И. П. Павлов) показали, что функция клетки в значительной мере определяется нейрогормональными факторами.А. И. Полунин является основоположником московской школы патоло­гоанатомов, зачинателем клинико-анатомического направления в патологиче­ской анатомии. Ему принадлежат исследования по морфологии туберкулеза, холеры и других болезней.

2.В стране создана патологоанатомическая служба. В каждой больнице имеется пато л ого анатомичеекоеот деление, возглавляе­мое заведующим — врачом-патологоанатомом. В крупных городах созданы центральные патолого анатомические лаборатории, орга­низующие работу патологоанатомов.Все умершие в больницах или клиниках медицинских институтов подлежат патологоанатомическому вскрытию. Оно помогает установить соответствие клинического диагноза патологоанатомическому, выявить дефекты в обследо­вании и лечении больного.Для обсуждения вопросов, возникающих при патологоанатомическом вскрыши, и выработки мер по устранению недостатков в лечебной работе, организуются проводимые патологоанатомами совместно с лечащими врача­ми клинико-анатомические конференции. Патологоанатомическая служба сыграла большую роль в Великой Отече­ственной войне. Военные патологоанатомы изучали течение ра­невого процесса, принимали активное участие в разработке наиболее эффек­тивных мероприятий по борьбе с осложнениями ранений. Патологическая анатомия получает материал о структурных нарушениях при болезнях с помощью вскрытия трупов, биопсии.При вскрытии трупов (аутопсии) умерших от различных болезней подтверждается пра­вильность клинического диагноза, устанавливаются причина смерти больного, особенности течения болезни, вы­является эффективность применения лечебных препаратов, инструментов, раз­рабатывается статистика смертности и летальности.Органы и ткани, взятые на аутопсии, изучают с помощью не только ма­кроскопических, но и микроскопических методов исследования. При этом по­льзуются преимущественно еветооптическим исследованием. Биопсия— прижизненное взятие ткани и микроскопическое ее исследование с диагностической. Посредством биопсии, не­редко повторной, клиника получает объективные данные, подтверждающие диагноз, позволяющие судить о динамике процесса, характере течения болез­ни и прогнозе, целесообразности использования и эффективности того или иного вида терапии, о возможном побочном действии лекарств. Биопсии дают возможность изучить самые начальные и тонкие изменения клеток и тканей с помощью электронного микроскопа, биохимических, гисто­химических, гистоиммунохимических и этимологических методов. В таких случаях лишь патологоанатом располагает возможностями ранней диагностики.Таким образом, биоптат становится в настоящее время одним из ос­новных объектов исследования в решении как практических, так и теоретиче­ских вопросов патологической анатомии.Это определяется тем, что отечественная патологическая анатомия разви­вается в тесном контакте с клиникой и является не только теоретической, но и научно-практической дисциплиной.

3. АЛЬТЕРАЦИЯ: В патологии под повреждением, или альтерацией, понимают изменения структуры клеток, межклеточного ве­щества, тканей и органов, которые сопровождаются нарушением их жизнедея­тельности. Повреждение способны вызывать самые разнообразные причины. Они мо­гут действовать на клеточные и тканевые структуры непосредственно или опосредованно (через гуморальные и рефлекторные влияния), причем харак­тер и степень повреждения зависят от силы и природы патогенного фактора, структурно-функциональных особенностей органа или ткани, а также от реак­тивности организма. В одних случаях возникают поверхностные и обратимые изменения, касающиеся обычно лишь ультраструктур, в других — глубокие и необратимые, которые могут завершиться гибелью не только клеток и тка­ней, но и целых органов.

Повреждение может быть представлено двумя патологическими процесса­ми — дистрофией и некрозом, которые нередко являются последовательными стадиями.

 

 

Эпидемический сыпной тиф — острое лихорадочное риккетсиозное заболевание, характеризующееся поражением мелких сосудов, головного мозга и появлением токсикоза ЦНС при распространенной розеолезно-петехиальной сыпи. Возбудителем эпиде­мического сыпного тифа являются риккетсий Провацека —да Роха-Ли­ма. Источником заболевания и резервуаром риккетсий является больной че­ловек, а переносчиком их от больного к здоровому — платяная (иногда головная) вошь. Патогенез. После инкубационного периода, продолжающегося 10 — 12 дней, начинается лихорадочный период заболевания, сопровождающийся генерализованным токсико-паралитическим поражением микроциркуляторно-го русла, особенно выраженным в продолговатом мозге, что ведет к падению артериального давления. Эти явления усиливаются, когда в резуль­тате внедрения в эндотелий мелких сосудов и размножения в нем риккетсий развивается генерализованный васкулит с преимущественным поражением ЦНС, особенно продолговатого мозга и кожи.. В головном мозге сыпнотифозные узелки появляются обычно на 2-й неделе и исчезают в начале 6-й недели заболевания. Они обнаруживаются в мосту и ножках мозга, подкорковых ганглиях, продолговатом мозге (осо­бенно часто на уровне нижних олив), задней доле гипофиза. В белом веществе полушарий большого мозга узелки отсутствуют. Кроме того, в ткани голов­ного мозга наблюдаются гиперемия, стазы, периваскулярные (главным обра­зом перивенозные) муфты из плазматических клеток, очаговая пролиферация микроглии. Альтеративные изменения нервных клеток не достигают большой степени. На основании этих изменений можно говорить о развитии при сып­ном тифе энцефалита, который сочетается с серозным менингитом. В симпатической нервной системе развиваются воспали­тельные изменения с образованием узелков и инфильтратов из лимфоидных клеток, гиперемия; нервные клетки подвергаются значительным измене­ниям — сыпнотифозный г а н г л и о н и т. Воспалительные явления обнаружи­ваются и в периферической нервной системе — неврит. Осложнения сыпного тифа многообразны и связаны с изменениями сосу­дов и нервной системы. Часто развиваются трофические нарушения в коже, от небольшого давления возникают очаги некроза и гангрена на выступаю­щих участках кожи, пролежни при длительном лежании больного на спине. При подавлении секреции слюнных желез (сухость в полости рта) в связи с поражением шейных симпатических ганглиев создаются условия для разви­тия вторичной инфекции — развиваются гнойные паротит и отит, заканчиваю­щиеся сепсисом. При подкожных инъекциях лекарств появляются очаги не­кроза подкожного жира — олеогранулемы; некроз жира может происходить и спонтанно. В результате нарушений кровообращения в легких и в связи с ослаблением деятельности сердца развиваются бронхиты, пневмонии. Смерть при сыпном тифе наступает вследствие сердечной недостаточности или от осложнений. Наибольшая летальность отмечается у людей старше 40 лет. Сыпной тиф у детей протекает легко и дает небольшую летальность.

 

С а л ь м о н е л л е з ы — кишечные инфекции, вызываемые сальмонеллами; относятся к антропозоонозам и встречаются как у человека, так и у многих животных. Патологическая анатомия.   Различают три формы сальмонеллеза: интесгинальную (токсическую), септическую и брюшнотифозную.

Интестинальная форма развивается обычно при пищевом отра­влении. Для нее характерна картина острейшего гастроэнтерита, приводящего к резкому обезвоживанию организама. Заболевание сходно с хо­лерой, поэтому его называют «домашней холерой» (cholera nostras).

Септическая форма отличается от интестинальной тем, что при не­значительно выраженных изменениях в тонкой кишке (гиперемия, отек, гипер­плазия лимфатического аппарата) имеется гематогенная генерализа­ция возбудителя с образованием во многих органах (легких, головном мозге) метастатических гнойников.Брюшнотифозная форма (паратифы А и В по старой терминоло­гии) напоминает брюшной тиф и вызывается Salmonella paratyphi А и Salmo­nella Schottmulleri. В кишечнике, лимфатических узлах, селезенке появляются изменения, сходные с наблюдающимися при брюшном тифе, но более слабо выражены. Поэтому кишечные осложнения (кровотечение, прободение язвы) встречаются редко.

Осложнения при сальмонеллезах обычно имеют характер гнойного воспа­ления.

. Сибирская язва -- острое инфекционное заболевание, относящееся к типичным антропозоонозам. Этиология. Заболевание вызывается спороносной и устойчивой во внешней среде сибиреязвенной палочкой (Вас. Anthracis. Эпидемиология и патогенез. Заражение человека от больных животных про­исходит различными путями. Если заражение осуществляется через кожу, воз­никает кожная форма, алиментарным путем — кишечная форма, а при вдыхании воздуха, содержащего споры возбудителя сибирской язвы,— первично-легочная форма заболевания. После проникновения в организм сибиреязвенная бактерия образует капсу­лу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. В месте внедре­ния возбудитель вызывает отрицательный леикотаксис и развитие серозно-ге-моррагического воспаления. Распространение инфекции сначала лимфогенное с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематоген­ное, что ведет к бактериемии и сепсису.

Патологическая анатомии. Различают кожную,кишечную, первично-легочную и первично-септическую фор­мы сибирской язвы Кожная форма встречается наиболее часто. На месте внедрения возбуди­теля (лицо, шея, конечности, реже туловище) появляет­ся небольшое красное пятно,в центре которого образуется пузырек с серозно-геморрагической жид­костью. Вскоре центральная часть его некротизируется, становится черной, похожей на уголь — образуется сибиреязвенный карбункул. В его основе лежит острейшее серозно-геморрагическое вос­паление. В отечных тканях, окружающих карбункул, определяется огромное число бактерий, причем явления фагоцитоза отсутствуют, лейкоцитов в экссуда­те крайне мало. Почти одновременно с карбункулом развивается регионарный серозно-геморрагическийлимфаденит. Лимфатические узлы рез­ко увеличены, на разрезе темно-красного цвета. Отмечаются резкое полнокро­вие, отек и геморрагическое пропитывание их ткани, в которой находят огромные скопления микробов. Рыхлая клетчатка вокруг лимфатических узлов также отечна, с участками геморрагии. В большинстве случаев кожная форма заканчивается выздоровлением. Однако в ^[/₄ случаев развивается сиби­реязвенный сепсис.Конъюнктивальная форма как разновидность кожной возникает при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагиче-ским воспалением тканей глаза (офтальмит), отеком окружающей его клет­чатки.При кишечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки появляются обширные участки геморрагической инфильтрации и язвы, разви­вается серозно-геморрагическое воспаление кишки. В лимфатических узлах брыжейки также находят картину серозно-геморрагического воспаления, кото­рое распространяется на окружающую их клетчатку. Лимфатические узлы, как и брыжейка, отечны, пропитаны кровью. В брюшной полости накапли­вается серозно-геморрагический выпот. Как правило, кишечная форма ослож­няется сепсисом.Первично-легочная форма характеризуется развитием геморраги­ческого трахеита, бронхита и серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонии. Лимфатические узлы корней легких увеличены, отечны, с очагами кровоизлияний, что связано с серозно-геморрагическим воспалением. Первич­но-легочная форма, как правило, осложняется сепсисом. Для первично-септической формы характерны общие проявле­ния инфекции при отсутствии местных изменений. Эти общие проявления однозначны как при первичном сибиреязвенном сепсисе, так и при вторичном, осложняющем кожную, кишечную или первично-легочную форму заболева­ния. Особен­но характерно развитие геморрагиче­ского менингоэнцефалита.Мягкие мозговые оболочки на своде и основании мозга отечны, пропитаны кровью, имеют темно-красный цвет («кра­сный чепец»). Картина напоминает трав­матическое повреждение мозга. Смерть больных сибирской язвой наступает от сепсиса. На вскрытии диаг­ноз сибирской язвы должен быть подтвержден результатами бактериоскопи-ческого исследования.

Сахарный диабет — хроническое заболевание, в основе которого лежит недостаточное образование инсулина [3-клетками ос­тровков поджелудочной железы. Этиология и патогенез. Основное значение в развитии диабета имеет на­следственная неполноценность инсулярного аппарата (се­мейный диабет). К диабету могут вести психическая травма, хроническое во­спаление и склероз железы (хронический панкреатит), атеросклероз питающих железу артерий, в связи с чем развивается гипоксия ткани, в том числе и островкового аппарата, злоупотребление углеводами, особенно у тучных людей. В результате этого нарушается синтез гликогена, повышается содер­жание сахара в крови (гипергликемия), он появляется в моче (глюко-зурия). В этих условиях значительная часть сахара (глюкоза) образуется за счет превращений жиров и белков, возникают гиперлипидемия, ацетон- и ке-тонемия, в крови накапливаются недоокисленные «балластные» вещества, раз­вивается ацидоз. С нарушениями обмена при диабете связано поражение сосу­дов, развитие диабетической макро- и микроангиопатии. Патологическая анатомия. При сахарном диабете наблюдаются прежде всего изменения островкового аппарата поджелудочной железы, изменения печени, сосудистого русла и почек. Поджелудочная железа уме­ньшается в размерах, возникает ее липоматоз и склероз. Большинство островков подвергает­ся атрофии и гиалинозу, отдельные островки компенсаторно гипертро­фируются. Однако в ряде случаев железа выглядит неизмененной и лишь с помощью специальных ме-тодов гистохимического исследова­ния удается обнаружить дегрануля-цию (3-клеток Печень обычно несколько увеличена, гликоген в гепатоцитах не выявляется, отмечает­ся ожирение печеночных клеток. Сосудистое русло изменяется в связи с реакцией его на скрытые и явные нарушения обмена веществ. Развивается диабетическая макро- и микроангиопатия. Диабетическая макроан-гиопатия проявляется атеросклерозом артерий эластического и мышеч-но-эластического типов.

Изменения при диабетической микроангиопатии сводятся к плазморрагическому повреждению базальной мембраны микроциркуляторного русла с содружественной реакцией эндотелия и перителия, завершающемуся склерозом и гиалинозом.

Микроангиопатия при диабете имеет генерализованный харак­тер. Стереотипные изменения микрососудов обнаруживаются в почках, сет­чатке глаз, скелетных мышцах, коже, слизистой оболочке желудочно-кишечно­го тракта, поджелудочной железе, головном мозге, периферической нервной системе и других органах. Наиболее ярко выражены и имеют некоторую спе­цифику морфологические проявления диабетической микроангиопатии в поч­ках. Они выражаются диабетическим (интеркапиллярным) г л о -мерулосклерозом, в основе которого лежит пролиферация мезан-гиальных клеток в ответ на «засорение» мезангия и повышенное образование ими мембраноподобного вещества. В финале развиваются гиалиноз мезангия и гибель клубочков. Диабетический гломерулосклероз может быть в трех формах: диффузной, узловатой или сме­шанной.

Возможны так называемые экссудативные проявления диабе­тической нефропатии — образование «фибриновых шапочек» на капиллярных петлях клубочков и «капсульной капли». Эти изменения клубочков допол­няются своеобразными изменениями эпителия узкого сегмента нефрона, где происходит полимеризация глюкозы в гликоген (так называемая г л и к о г е -новая инфильтрация эпителия). Эпителий становится высоким, со светлой полупрозрачной цитоплазмой, в которой с помощью специальных методов (окраска по Шабадашу, кармином Беста) выявляется гликоген. Диабетический гломерулосклероз имеет определенное клиническое выражение в виде синдрома Киммельстила—Уильсона (высокая протеину-рия, отеки, артериальная гипертония).

Осложнения диабета разнообразны. В связи с нарастающим ацидозом воз­можно развитие диабетической комы. Часто осложнения, обусловленные ма­кро- и микроангиопатией (гангрена конечности, инфаркт миокарда, слепота), особенно диабетической нефропатией (почечная недостаточность — острая при папиллонекрозе, хроническая при гломерулосклерозе). У больных диабетом легко развиваются инфекции, особенно гнойные (пиодермия, фурункулез, сеп­сис), нередко обострение туберкулеза с генерализацией процесса и преоблада­нием экссудативных изменений.

Смерть при диабете наступает от осложнений. Диабетическая кома в на­стоящее время встречается редко. Чаще больные умирают от гангрены конеч­ности, инфаркта миокарда, уремии, осложнений инфекционной природы.

 

СТРОЕНИЕ ОПУХОЛИ И СВОЙСТВА ОПУХОЛЕВОЙ КЛЕТКИ

Внешний вид опухоли разнообразен. Она может иметь форму узла, шляпки гриба или напоминать цветную капусту. Поверхность ее бывает гладкой, шероховатой, в том числе бугристой и сосочковой. Опухоль может быть расположена в толше органа или на его поверхности. В некоторых слу­чаях она диффузно пронизывает весь орган (рис. 124) и тогда границы ее не определяются. Опухоль, расположенная на поверхности органа или слизистой оболочки (полип), нередко бывает связана с ними ножкой (рис. 125). В ком­пактных органах опухоль может выступать над поверхностью, прорастать и разрушать капсулу, аррозировать (разъедать) сосуды, вследствие чего воз­никает внутреннее кровотечение. Опухоль часто изъязвляется (раковая язва). На резрезе опухоль имеет вид однородной, обычно бело-серой или се­ро-розовой ткани, напоминая иногда рыбье мясо. Часто поверхность разреза опухоли пестрая в связи с наличием в ней кровоизлияний, очагов некроза; опухоль может иметь и волокнистое строение. В некоторых органах (напри­мер, в яичниках) опухоль состоит из отдельных полостей-кист, наполненных жидким или слизистым содержимым.

Размеры опухоли различные, что зависит от быстроты ее роста, проис­хождения и расположения; консистенция зависит от преобладания парен­химы или стромы: в первом случае опухоль мягкая, во втором — плотная. Опухоли из хрящевой и костной тканей всегда плотные.

 

Морфологический атипизм опухоли может быть тканевым и клеточным.

Тканевый атипизм характеризуется нарушением тканевых взаимоот­ношений, свойственных данному органу, т. е."Отражает нарушения ор-ганотипической и гистотипической дифференцировки. Речь идет о нарушении формы и величины эпителиальных структур, соотно­шений паренхимы и стромы в эпителиальных, особенно железистых, опухо­лях; о различной толщине волокнистых (соединительнотканных, гладкомы-шечных и др.) структур, о хаотичном их расположении — в опухолях мезенхимального происхождения. Тканевый атипизм характерен для зрелых, доброкачественных, опухолей.

Клеточный атипизм, как проявление опухолевого роста на уровне клетки, отражает н а р у шения цитотипи ческой дифференци­ровки. На светооптическом уровне он выражается в полиморфизме, или, на­против, мономорфизме клеток, ядер и ядрышек, в гиперхромии ядер полиплоидии, изменениях ядерно-цитоплазматического индекса в пользу ядер в связи с их укрупнением, появлении множества митозов.

Клеточный атипизм может быть выражен в разной степени. Иногда он так значителен, что опухолевые клетки по внешнему виду становятся непохо­жими на клетки исходной ткани или органа. Когда морфологическая катаплазия достигает крайней степени, строение опухоли упрощается и она становится монотонной по клеточному составу. В связи с этим анапласти-ческие опухоли различных органов очень похожи друг на друга. Важным проявлением морфологического атипизма опухолевой клетки является патология митоз Гистохимический. Биохимический атипизм опухолевой ткани выражается рядом осо­бенностей обмена, отличающих их от нормальных.

РОСТ ОПУХОЛИ

В зависимости отстепени дифференцировки различают три вида роста опухоли: экспансивный, аппозиционный, инфильтрирующий (инва-зивный).

!. При экспансивном рос те опухоль растет «сама из себя», отодви­гая окружающие ткани. Паренхиматозные элементы окружающей опухоль ткани атрофируются, развивается коллапс стромы и опухоль окружается как бы капсулой (п с е в д о к а п с у л а). Экспансивный рост опухоли мед­ленный, он характерен для зрелых, доброкачественных опухо-л е й. Однако некоторые злокачественные опухоли (рак почки, рак щитовид­ной железы, фибросаркома и др.) могут расти экспансивно.

2. Аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластиче­ской трансформации нормальных клеток в опухолевые, что наблюдаетсяв опухолевом поле (см. с. 197).

3. Инфильтрирующий, или инвазивный, рост характеризуется
тем, что клетки опухоли врастают за ее пределами в окружающие ткании разрушают их (деструирующий рост). Инвазия обычно происходитв направлении наименьшего сопротивления по межтканевым щелям, по ходунервных волокон, кровеносных и лимфатических сосудов. Комплексы клетокопухоли разрушают их, проникают в ток крови и лимфы, врастают в рыхлую
соединительную ткань. Если по пути инвазии клеток опухоли встречаются
капсула органа, мембраны и другие плотные ткани, го клетки опухоли внача­ле распространяются по их поверхности, а затем, прорастая капсулу и мем­браны, проникают в глубь органа (рис. 133). Понятно, что границы опухолипри инфильтрирующем ее росте, нечеткие, стертые.Инфильтрирующий рост опухоли быстрый, он характерен для н е -зрелых, злокачественных опухолей.

В зависимости от числа очагов возникновения опухоли гово­рят об уницентрическом (один очаг) и мультицентрическом (множественные очаги) росте.

Поотношениюкпросветуполо го органа рост опухоли может быть эндофитным или экзофитным.

Эндофитный рост — инфильтрирующий рост опухоли в глубь стенки органа. При этом опухоль с поверхности слизистой оболочки (например, же­лудка, мочевого пузыря, бронха, кишки) может быть почти незаметна, в то время как на разрезе стенки видно, что она проросла опухолью,

Экзофитный рост — экспансивный рост опухоли в полость органа (например, желудка, мочевого пузыря, бронха, кишки). Опухоль при этом мо­жет цели

 

Эпидемический сыпной тиф — острое лихорадочное риккетсиозное заболевание, характеризующееся поражением мелких сосудов, головного мозга и появлением токсикоза ЦНС при распространенной розеолезно-петехиальной сыпи. Возбудителем эпиде­мического сыпного тифа являются риккетсий Провацека —да Роха-Ли­ма. Источником заболевания и резервуаром риккетсий является больной че­ловек, а переносчиком их от больного к здоровому — платяная (иногда головная) вошь. Патогенез. После инкубационного периода, продолжающегося 10 — 12 дней, начинается лихорадочный период заболевания, сопровождающийся генерализованным токсико-паралитическим поражением микроциркуляторно-го русла, особенно выраженным в продолговатом мозге, что ведет к падению артериального давления. Эти явления усиливаются, когда в резуль­тате внедрения в эндотелий мелких сосудов и размножения в нем риккетсий развивается генерализованный васкулит с преимущественным поражением ЦНС, особенно продолговатого мозга и кожи.. В головном мозге сыпнотифозные узелки появляются обычно на 2-й неделе и исчезают в начале 6-й недели заболевания. Они обнаруживаются в мосту и ножках мозга, подкорковых ганглиях, продолговатом мозге (осо­бенно часто на уровне нижних олив), задней доле гипофиза. В белом веществе полушарий большого мозга узелки отсутствуют. Кроме того, в ткани голов­ного мозга наблюдаются гиперемия, стазы, периваскулярные (главным обра­зом перивенозные) муфты из плазматических клеток, очаговая пролиферация микроглии. Альтеративные изменения нервных клеток не достигают большой степени. На основании этих изменений можно говорить о развитии при сып­ном тифе энцефалита, который сочетается с серозным менингитом. В симпатической нервной системе развиваются воспали­тельные изменения с образованием узелков и инфильтратов из лимфоидных клеток, гиперемия; нервные клетки подвергаются значительным измене­ниям — сыпнотифозный г а н г л и о н и т. Воспалительные явления обнаружи­ваются и в периферической нервной системе — неврит. Осложнения сыпного тифа многообразны и связаны с изменениями сосу­дов и нервной системы. Часто развиваются трофические нарушения в коже, от небольшого давления возникают очаги некроза и гангрена на выступаю­щих участках кожи, пролежни при длительном лежании больного на спине. При подавлении секреции слюнных желез (сухость в полости рта) в связи с поражением шейных симпатических ганглиев создаются условия для разви­тия вторичной инфекции — развиваются гнойные паротит и отит, заканчиваю­щиеся сепсисом. При подкожных инъекциях лекарств появляются очаги не­кроза подкожного жира — олеогранулемы; некроз жира может происходить и спонтанно. В результате нарушений кровообращения в легких и в связи с ослаблением деятельности сердца развиваются бронхиты, пневмонии. Смерть при сыпном тифе наступает вследствие сердечной недостаточности или от осложнений. Наибольшая летальность отмечается у людей старше 40 лет. Сыпной тиф у детей протекает легко и дает небольшую летальность.

 

С а л ь м о н е л л е з ы — кишечные инфекции, вызываемые сальмонеллами; относятся к антропозоонозам и встречаются как у человека, так и у многих животных. Патологическая анатомия.   Различают три формы сальмонеллеза: интесгинальную (токсическую), септическую и брюшнотифозную.

Интестинальная форма развивается обычно при пищевом отра­влении. Для нее характерна картина острейшего гастроэнтерита, приводящего к резкому обезвоживанию организама. Заболевание сходно с хо­лерой, поэтому его называют «домашней холерой» (cholera nostras).

Септическая форма отличается от интестинальной тем, что при не­значительно выраженных изменениях в тонкой кишке (гиперемия, отек, гипер­плазия лимфатического аппарата) имеется гематогенная генерализа­ция возбудителя с образованием во многих органах (легких, головном мозге) метастатических гнойников.Брюшнотифозная форма (паратифы А и В по старой терминоло­гии) напоминает брюшной тиф и вызывается Salmonella paratyphi А и Salmo­nella Schottmulleri. В кишечнике, лимфатических узлах, селезенке появляются изменения, сходные с наблюдающимися при брюшном тифе, но более слабо выражены. Поэтому кишечные осложнения (кровотечение, прободение язвы) встречаются редко.

Осложнения при сальмонеллезах обычно имеют характер гнойного воспа­ления.

. Сибирская язва -- острое инфекционное заболевание, относящееся к типичным антропозоонозам. Этиология. Заболевание вызывается спороносной и устойчивой во внешней среде сибиреязвенной палочкой (Вас. Anthracis. Эпидемиология и патогенез. Заражение человека от больных животных про­исходит различными путями. Если заражение осуществляется через кожу, воз­никает кожная форма, алиментарным путем — кишечная форма, а при вдыхании воздуха, содержащего споры возбудителя сибирской язвы,— первично-легочная форма заболевания. После проникновения в организм сибиреязвенная бактерия образует капсу­лу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. В месте внедре­ния возбудитель вызывает отрицательный леикотаксис и развитие серозно-ге-моррагического воспаления. Распространение инфекции сначала лимфогенное с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематоген­ное, что ведет к бактериемии и сепсису.

Патологическая анатомии. Различают кожную,кишечную, первично-легочную и первично-септическую фор­мы сибирской язвы Кожная форма встречается наиболее часто. На месте внедрения возбуди­теля (лицо, шея, конечности, реже туловище) появляет­ся небольшое красное пятно,в центре которого образуется пузырек с серозно-геморрагической жид­костью. Вскоре центральная часть его некротизируется, становится черной, похожей на уголь — образуется сибиреязвенный карбункул. В его основе лежит острейшее серозно-геморрагическое вос­паление. В отечных тканях, окружающих карбункул, определяется огромное число бактерий, причем явления фагоцитоза отсутствуют, лейкоцитов в экссуда­те крайне мало. Почти одновременно с карбункулом развивается регионарный серозно-геморрагическийлимфаденит. Лимфатические узлы рез­ко увеличены, на разрезе темно-красного цвета. Отмечаются резкое полнокро­вие, отек и геморрагическое пропитывание их ткани, в которой находят огромные скопления микробов. Рыхлая клетчатка вокруг лимфатических узлов также отечна, с участками геморрагии. В большинстве случаев кожная форма заканчивается выздоровлением. Однако в ^[/₄ случаев развивается сиби­реязвенный сепсис.Конъюнктивальная форма как разновидность кожной возникает при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагиче-ским воспалением тканей глаза (офтальмит), отеком окружающей его клет­чатки.При кишечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки появляются обширные участки геморрагической инфильтрации и язвы, разви­вается серозно-геморрагическое воспаление кишки. В лимфатических узлах брыжейки также находят картину серозно-геморрагического воспаления, кото­рое распространяется на окружающую их клетчатку. Лимфатические узлы, как и брыжейка, отечны, пропитаны кровью. В брюшной полости накапли­вается серозно-геморрагический выпот. Как правило, кишечная форма ослож­няется сепсисом.Первично-легочная форма характеризуется развитием геморраги­ческого трахеита, бронхита и серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонии. Лимфатические узлы корней легких увеличены, отечны, с очагами кровоизлияний, что связано с серозно-геморрагическим воспалением. Первич­но-легочная форма, как правило, осложняется сепсисом. Для первично-септической формы характерны общие проявле­ния инфекции при отсутствии местных изменений. Эти общие проявления однозначны как при первичном сибиреязвенном сепсисе, так и при вторичном, осложняющем кожную, кишечную или первично-легочную форму заболева­ния. Особен­но характерно развитие геморрагиче­ского менингоэнцефалита.Мягкие мозговые оболочки на своде и основании мозга отечны, пропитаны кровью, имеют темно-красный цвет («кра­сный чепец»). Картина напоминает трав­матическое повреждение мозга. Смерть больных сибирской язвой наступает от сепсиса. На вскрытии диаг­ноз сибирской язвы должен быть подтвержден результатами бактериоскопи-ческого исследования.

Сахарный диабет — хроническое заболевание, в основе которого лежит недостаточное образование инсулина [3-клетками ос­тровков поджелудочной железы. Этиология и патогенез. Основное значение в развитии диабета имеет на­следственная неполноценность инсулярного аппарата (се­мейный диабет). К диабету могут вести психическая травма, хроническое во­спаление и склероз железы (хронический панкреатит), атеросклероз питающих железу артерий, в связи с чем развивается гипоксия ткани, в том числе и островкового аппарата, злоупотребление углеводами, особенно у тучных людей. В результате этого нарушается синтез гликогена, повышается содер­жание сахара в крови (гипергликемия), он появляется в моче (глюко-зурия). В этих условиях значительная часть сахара (глюкоза) образуется за счет превращений жиров и белков, возникают гиперлипидемия, ацетон- и ке-тонемия, в крови накапливаются недоокисленные «балластные» вещества, раз­вивается ацидоз. С нарушениями обмена при диабете связано поражение сосу­дов, развитие диабетической макро- и микроангиопатии. Патологическая анатомия. При сахарном диабете наблюдаются прежде всего изменения островкового аппарата поджелудочной железы, изменения печени, сосудистого русла и почек. Поджелудочная железа уме­ньшается в размерах, возникает ее липоматоз и склероз. Большинство островков подвергает­ся атрофии и гиалинозу, отдельные островки компенсаторно гипертро­фируются. Однако в ряде случаев железа выглядит неизмененной и лишь с помощью специальных ме-тодов гистохимического исследова­ния удается обнаружить дегрануля-цию (3-клеток Печень обычно несколько увеличена, гликоген в гепатоцитах не выявляется, отмечает­ся ожирение печеночных клеток. Сосудистое русло изменяется в связи с реакцией его на скрытые и явные нарушения обмена веществ. Развивается диабетическая макро- и микроангиопатия. Диабетическая макроан-гиопатия проявляется атеросклерозом артерий эластического и мышеч-но-эластического типов.

Изменения при диабетической микроангиопатии сводятся к плазморрагическому повреждению базальной мембраны микроциркуляторного русла с содружественной реакцией эндотелия и перителия, завершающемуся склерозом и гиалинозом.

Микроангиопатия при диабете имеет генерализованный харак­тер. Стереотипные изменения микрососудов обнаруживаются в почках, сет­чатке глаз, скелетных мышцах, коже, слизистой оболочке желудочно-кишечно­го тракта, поджелудочной железе, головном мозге, периферической нервной системе и других органах. Наиболее ярко выражены и имеют некоторую спе­цифику морфологические проявления диабетической микроангиопатии в поч­ках. Они выражаются диабетическим (интеркапиллярным) г л о -мерулосклерозом, в основе которого лежит пролиферация мезан-гиальных клеток в ответ на «засорение» мезангия и повышенное образование ими мембраноподобного вещества. В финале развиваются гиалиноз мезангия и гибель клубочков. Диабетический гломерулосклероз может быть в трех формах: диффузной, узловатой или сме­шанной.

Возможны так называемые экссудативные проявления диабе­тической нефропатии — образование «фибриновых шапочек» на капиллярных петлях клубочков и «капсульной капли». Эти изменения клубочков допол­няются своеобразными изменениями эпителия узкого сегмента нефрона, где происходит полимеризация глюкозы в гликоген (так называемая г л и к о г е -новая инфильтрация эпителия). Эпителий становится высоким, со светлой полупрозрачной цитоплазмой, в которой с помощью специальных методов (окраска по Шабадашу, кармином Беста) выявляется гликоген. Диабетический гломерулосклероз имеет определенное клиническое выражение в виде синдрома Киммельстила—Уильсона (высокая протеину-рия, отеки, артериальная гипертония).

Осложнения диабета разнообразны. В связи с нарастающим ацидозом воз­можно развитие диабетической комы. Часто осложнения, обусловленные ма­кро- и микроангиопатией (гангрена конечности, инфаркт миокарда, слепота), особенно диабетической нефропатией (почечная недостаточность — острая при папиллонекрозе, хроническая при гломерулосклерозе). У больных диабетом легко развиваются инфекции, особенно гнойные (пиодермия, фурункулез, сеп­сис), нередко обострение туберкулеза с генерализацией процесса и преоблада­нием экссудативных изменений.

Смерть при диабете наступает от осложнений. Диабетическая кома в на­стоящее время встречается редко. Чаще больные умирают от гангрены конеч­ности, инфаркта миокарда, уремии, осложнений инфекционной природы.

 

СТРОЕНИЕ ОПУХОЛИ И СВОЙСТВА ОПУХОЛЕВОЙ КЛЕТКИ

Внешний вид опухоли разнообразен. Она может иметь форму узла, шляпки гриба или напоминать цветную капусту. Поверхность ее бывает гладкой, шероховатой, в том числе бугристой и сосочковой. Опухоль может быть расположена в толше органа или на его поверхности. В некоторых слу­чаях она диффузно пронизывает весь орган (рис. 124) и тогда границы ее не определяются. Опухоль, расположенная на поверхности органа или слизистой оболочки (полип), нередко бывает связана с ними ножкой (рис. 125). В ком­пактных органах опухоль может выступать над поверхностью, прорастать и разрушать капсулу, аррозировать (разъедать) сосуды, вследствие чего воз­никает внутреннее кровотечение. Опухоль часто изъязвляется (раковая язва). На резрезе опухоль имеет вид однородной, обычно бело-серой или се­ро-розовой ткани, напоминая иногда рыбье мясо. Часто поверхность разреза опухоли пестрая в связи с наличием в ней кровоизлияний, очагов некроза; опухоль может иметь и волокнистое строение. В некоторых органах (напри­мер, в яичниках) опухоль состоит из отдельных полостей-кист, наполненных жидким или слизистым содержимым.

Размеры опухоли различные, что зависит от быстроты ее роста, проис­хождения и расположения; консистенция зависит от преобладания парен­химы или стромы: в первом случае опухоль мягкая, во втором — плотная. Опухоли из хрящевой и костной тканей всегда плотные.

 

Морфологический атипизм опухоли может быть тканевым и клеточным.

Тканевый атипизм характеризуется нарушением тканевых взаимоот­ношений, свойственных данному органу, т. е."Отражает нарушения ор-ганотипической     и гистотипической дифференцировки. Речь идет о нарушении формы и величины эпителиальных структур, соотно­шений паренхимы и стромы в эпителиальных, особенно железистых, опухо­лях; о различной толщине волокнистых (соединительнотканных, гладкомы-шечных и др.) структур, о хаотичном их расположении — в опухолях мезенхимального происхождения. Тканевый атипизм характерен для зрелых, доброкачественных, опухолей.

Клеточный атипизм, как проявление опухолевого роста на уровне клетки, отражает н а р у шения цитотипи ческой дифференци­ровки. На светооптическом уровне он выражается в полиморфизме, или, на­против, мономорфизме клеток, ядер и ядрышек, в гиперхромии ядер полиплоидии, изменениях ядерно-цитоплазматического индекса в пользу ядер в  связи с их укрупнением, появлении множества митозов.

Клеточный атипизм может быть выражен в разной степени. Иногда он так значителен, что опухолевые клетки по внешнему виду становятся непохо­жими на клетки исходной ткани или органа. Когда морфологическая катаплазия достигает крайней степени, строение опухоли упрощается и она становится монотонной по клеточному составу. В связи с этим анапласти-ческие опухоли различных органов очень похожи друг на друга. Важным проявлением морфологического атипизма опухолевой клетки является патология митоз Гистохимический. Биохимический атипизм опухолевой ткани выражается рядом осо­бенностей обмена, отличающих их от нормальных.

РОСТ ОПУХОЛИ

В зависимости отстепени дифференцировки различают три вида роста опухоли: экспансивный, аппозиционный, инфильтрирующий (инва-зивный).

!. При экспансивном рос те опухоль растет «сама из себя», отодви­гая окружающие ткани. Паренхиматозные элементы окружающей опухоль ткани атрофируются, развивается коллапс стромы и опухоль окружается как бы капсулой (п с е в д о к а п с у л а). Экспансивный рост опухоли мед­ленный, он характерен для зрелых, доброкачественных опухо-л е й. Однако некоторые злокачественные опухоли (рак почки, рак щитовид­ной железы, фибросаркома и др.) могут расти экспансивно.

4. Аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластиче­ской трансформации нормальных клеток в опухолевые, что наблюдаетсяв опухолевом поле (см. с. 197).

5. Инфильтрирующий, или инвазивный, рост характеризуется
тем, что клетки опухоли врастают за ее пределами в окружающие ткании разрушают их (деструирующий рост). Инвазия обычно происходитв направлении наименьшего сопротивления по межтканевым щелям, по ходунервных волокон, кровеносных и лимфатических сосудов. Комплексы клетокопухоли разрушают их, проникают в ток крови и лимфы, врастают в рыхлую
соединительную ткань. Если по пути инвазии клеток опухоли встречаются
капсула органа, мембраны и другие плотные ткани, го клетки опухоли внача­ле распространяются по их поверхности, а затем, прорастая капсулу и мем­браны, проникают в глубь органа (рис. 133). Понятно, что границы опухолипри инфильтрирующем ее росте, нечеткие, стертые.Инфильтрирующий рост опухоли быстрый, он характерен для н е -зрелых, злокачественных опухолей.

В зависимости от числа очагов возникновения опухоли гово­рят об уницентрическом (один очаг) и мультицентрическом (множественные очаги) росте.

Поотношениюкпросветуполо го органа рост опухоли может быть эндофитным или экзофитным.

Эндофитный рост — инфильтрирующий рост опухоли в глубь стенки органа. При этом опухоль с поверхности слизистой оболочки (например, же­лудка, мочевого пузыря, бронха, кишки) может быть почти незаметна, в то время как на разрезе стенки видно, что она проросла опухолью,

Экзофитный рост — экспансивный рост опухоли в полость органа (например, желудка, мочевого пузыря, бронха, кишки). Опухоль при этом мо­жет цели