Гиперсекреция желудочного сока

Гиперсекреция желудочного сока характеризуется увеличением его количества, а также повышением выработки соляной кислоты.

Гиперхлоргидрия – повышение выработки соляной кислоты.

Причины и механизмы развития: Слайд 11

Нарушение нейрогенной регуляции (центральной и периферической).

 - эмоциональное напряжение, тревога приводят к повышению активности переднего отдела гипоталамуса и гиперсекреции

 - раздражение блуждающего нерва

 - лекарственные препараты (салициллаты, НПВС, глюкокортикоиды)

2 ) Гормональная стимуляция секреции

 - повышение выработки глюкокортикоидов, которые стимулируют главные и обкладочные клетки, а также выработку гистамина.

 - повышение секреции паратгормона, как следствие – гиперкальциемия, повышение секреции цАМФ и гастрина.

 - торможение образования тирокальцитонина, в результате – повышение секреции соляной кислоты

 - увеличение образования инсулина

 3) стимуляция желудочной секреции пищеварительными гормонами, в основном, гастрином и гистамином.

Причины увеличения выработки гастрина: Слайд 12

 1) язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки

 2) опухоль поджелудочной железы (гастринома), при которой вырабатывается большое количество гастрина и развивается синдром Золлингера-Эллисона. Слайд 13. Для этого синдрома характерна триада:

 - повышение гастрина в крови

 - повышение соляной кислоты в желудочном соке

 - пептические язвы в желудке и 12-перстной кишке.

3) резекция тонкой кишки и нефроэктомия, после чего уменьшается инактивация гастрина

4) Гиперкальциемия

5) Прием большого количества белковой пищи

6) Нарушение тормозного механизма образования гастрина.

Повышение выработки гастрина сопровождается:

 - увеличением выработки соляной кислоты и развитием гиперхлоргидрии

 - Гастрин увеличивает образование пепсиногена

 - Усилением моторик

 - усилением регенерации

Причины увеличения выработки гистамина:

1) Повышение образования глюкокортикоидов

2) Увеличение синтеза паратгормона

3) Гиперплазия и гипертрофия энтерохромных клеток

4) Системный мастоцитоз

5) Местная дегрануляция тучных клеток при повреждении

Механизмы: гистамин через Н₂-гистаминовые рецепторы повышает образование цАМФ в клетках, что повышает активность главных и обкладочных клеток. Поэтому гистамин используют для диагностики функциональных или органических нарушений желудочной секреции (в основном соляной кислоты).

5) Патология 12-перстной кишки (воспаление, язвы) вызывает нарушение выработки кишечных гормонов, которые в норме оказывают тормозное влияние на секрецию желудочного сока.

А) Бульбогастрон – его образование стимулируется соляной кислотой

б) Холецистокинин – его образование стимулируется жиром

в) соматостатин

г) мотилин

д) ВИП

е) Гастроинтестинальный пептид

 

6) Механическое и химическое раздражение слизистой желудка (большое значение имеют пищевые традиции)

7) Гиперплазия слизистой желудка (увеличение массы секретирующих элементов)

8) Неэффективность антрального тормозного механизма (гастрит В). В норме при низкой рН тормозится выделение гастрина и желудочного сока.

Показатели гиперсекреции Слайд 14

1) Увеличение объема желудочного сока натощак (в норме 10-20 мл, до 30 мл), т.е. базовой секреции

2) Увеличение кислотообразования после приема пищи (дебит соляной кислоты)

3) Повышение ночной секреции желудочного сока

4) Увеличение содержания в желудочном соке пепсиногена (это не главный показатель, т.к. иногда не меняется)

Последствия гиперсекреции. Слайд 15

1) Нарушение моторно- эвакуаторной функции желудка

А) повышение тонуса желудка приведет к увеличению внутрижелудочного давления, в результате возникает боль (голодная).

Б) усиление перистальтики и антиперистальтики желудка является причиной таких симптомов, как отрыжка, изжога, рвота.

В) Повышение тонуса привратника может способствовать появлению спастических болей, а также спазм привратника приведет к неравномерному поступлению пищи в кишечник, в результате пищевая масса задерживается в желудке и подвергается большей химической обработке, при этом приобретая гиперосмолярные свойства.

2) Нарушение пищеварения в кишечнике, особенно в 12-перстной кишке:

 Причины:

А) Гиперосмолярность пищевой массы

Б) кислое содержимое желудочного сока нарушает нормальную (щелочную) рН 12-перстной кишки, при которой активность ферментов оптимальная (липаза, трипсин, амилаза). Поэтому нарушается внутриполостное переваривание белков, жиров, углеводов.

3) Дегидратация организма из-за диареи, нарушение ВЭБ и КОС.

4) Нарушение двигательной активности кишечника (гиперкинезы и гипокинезы), т.е. возникает дискинезия кишечника вследствие того, что поступающая из желудка пищевая масса имеет высокую осмолярность, поэтому раздражаются осморецепторы кишечника, в его просвет поступает жидкость и возникает диарея. В то же время большая продолжительность нахождения пищи в желудке способствует возникновению запоров. Поэтому для данной патологиихарактерно чередование поносов и запоров.

5) Ульцерогенное действие гиперсекреции. Слайд 16 – агрессивные и протективные факторы желудочного сока, слайд 17

Механизм ульцерогенного действия гиперсекреции Слайд 18

В норме в желудке и 12-перстной кишке имеются механизмы защиты, которые заключаются в следующем:

1) Очень высокая скорость регенерации слизистой желудка и 12-перстной кишки (регенерация при повреждении происходит уже через 15 мин.). Прцесс регенерации эпителия регулируется факторами роста: α-трансформирующий фактор, эпидермальный фактор, простагландин Е₂

2) Очень хорошее кровоснабжение слизистой желудка: ¾ крови поступает в слизистую, имеются артерио-венозные анастомозы.

3) Выработка бикарбонатов клетками слизистой оболочки желудка (стимулируется простагландинами)

4) Самоограничение выработки соляной кислоты (соматостатин., кишечные гормоны)