Амилоидоз. Анатомическая и гистологическая характеристика. Реакция на выявление амилоида

Амилоидоз является особой патологией… когда патологический белок вырабатывается особыми клетками амилоидобластами и этот белок откладывается в мезенхиме по всему организму в местах, где не было; предшествующего повреждения мезенхимы. ‘

Амилоид (атуіцт) крахмал, оз-болезнь. Прямой перевод-крахмальная болезнь. Термин ввел немецкий ученый Рудольф Вирхов, который при окраске пораженного амилоидозом органа обнаружил, что тот, как и крахмал, окрашивается в синий цвет.

 

До этого существовал термин сальная болезнь, потому что орган при амилоидозе на разрезе напоминает сало. Термин ввел австрийский ученый Карл Рокитанский.

 

В настоящее время точно установлено, что амилоидоз это мезенхимальный диспротеиноз, при котором в органах откладывается патологический белок амилоид. Он вырабатывается патологическими клетками амилоидобластами.

Установлено, что состав амилоида сложен. Он включает в себя:

 

1.фибриллярный белок, который вырабатывается амилодобластами;

 

2. глобулярный плазменный белок;

 

З. глюкополисахарид.

 

Основные реакции выявления амилоида в органах:

1. Люголевский раствор йод+серная кислота, при обработке органа дает синий цвет. Окраска производится при макроскопическом; исследовании органа.

 

2. Конго-рот амилоид окрашивается в красный цвет. Окрашиваются срезы больного органа для микроскопического исследования.

 

3.Тиофлавины люминисцентные красители. Амилоид дает положительно интенсивно желтое свечение в люминисцентном свете.

Морфогенез амилоидоза включает 4 стадии:

1. появление амилоидобластов;

2. Синтез патологического

фибриллярного белка;

3. формирование фибриллярного каркаса;

4. пропитывание фибриллярного каркаса белками плазмы,

фибрином, полисахарИДами.

 

В итоге образуется амилоид, который обладает устойчивостью к действию протеолитических ферментов и толерантностью к действию иммунных клеток.

Источник амилоидобластов предполагают‚что в амилоидо бласты могут превращаться фибробласты, ретикулярные клетки, плазмоциты, лимфоциты и другие клетки.

 

При ретикулярном типе амилоид откладывается в стенках мелких кровеносных сосудов, под базальной мембраной железистых структур, по ходу ретикулярных волокон стромы.

Органный принцип вспомогательный. В зависимости от локализации процесса по органам выделяю 7 форм:

1. почечный (нефропатический); 2. сердечный (кардиопатический);

3. нейропатический (поражение нервной ткани);

4. печеночный (гепатопатический);

5. надпочечниковый (эпинефропатический);

6.смешанный (периретикулярный и периколлагеновый тип отложения амилоида);

7. генереализованный (поражение всего организма, многих органов).

 

Нарушение липидного обмена. Классификация. Методы выявления липидов в тканях. Жировая дистрофия печени, сердца.

Липиды разнородные по химическому составу вещества. В организме человека имеются разнообразные липиды: жирные кислоты, фосфолипиды, холестерин, триглицериды, стероиды и др. Потребность человека в жирах колеблется в диапазоне 80-100 г в сутки.

Жировая дистрофия это нарушение обмена цитоплазматического жира.

Жировая дистрофия печени накопление нейтральных жиров в гепатоцитах; механизм: инфильтрация, фанероз, извращенный синтез.

макроскопическая печень

Увеличена, на разрезе желтого цвета; «гусиная печень».

микроскопически отложение жира преимущественно центролобулярно, связаное с фанерозом, возникшим из-за гипоксии гепатоцитов.

Отложение жира в гепатоцитах периферий долек указывает на инфильтрацию при гиперлипидемиях.

жировая дистрофия печени обратима, функция долгое время остается нормальной, лишь при некрозе «ожиревших» гепатоцитов развивается печеночная недостаточность.

Жировая дистрофия миокарда«пылевидное» накопление нейтральных жиров в цитоплазме кардиомиоцитов; причины гипоксия, интоксикации; механизм фанероз.

макроскопически сердце дряблое, бледно-желтое, полости растянуты, размеры увеличены, со стороны эндокарда желто-серая исчерченость, особенно на папилллярных мышцах имитирует «тигровую» полосатость (тигровое сердце).

микроскопически в кардиомиоцитах капельки жира преимущественно располагаются по ходу венозного колена капилляров и мелких вен, где гипоксия ярко выражена.

 микроскопически в кардиомицитах капельки жира преимущественно располагаются по ходу венозного колена капиляров и мелких вен, где гипоксия ярко выражена.

сокрзтительная способность миокарда снижена

Простое ожирение сердца увеличенное отложение жира в жировых клетках и появление новых адипоцитов под эпикардом, в межмышечных пространствах, вокруг хорд и коронарных артерий.

Диагностику нарушений липидного обмена целесообразно проводить в три этапа:

 

1. Первый этап определение содержания общего холестерина и триглицерИдов. В случае обнаружения гиперхопестеринемии или гипертригпицеридемии следует провести второй этап исследования.

2. Второй этап определение липидного спектра: ОХС, ТГ, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП; электрофорез ЛП; расчет индекса атерогенности (ИА) и уровня ХС ЛПНП, если ОН НЕ бЫЛ измерен.

3. Третий этап дифференцирование первичной и вторичной ГЛП, которое проводят методом исключения всех заболеваний, для которых характерны вторичные ГПП: сахарный диабет, нефротический синдром и иные поражения паренхимы почек, патология печени с явлением холестаза, снижение в крови альбумина, наличие острой или хронической фазы воспалительного процесса и др.

Многообразие функций липидов в жизни клетки определяет ту важную роль, которую они выполняют в энергетических процессах, в защитных реакциях организма, ЕГО развитии и старении, в развитии различных патологических состояний и т.д.