Анемии. Классификация. Морфологическая характеристика

 

Анемия — группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов).

 

Классификация анемий:

По цветовому показателю

 

Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,85—1,05. В зависимости от него различают такие анемии:

Гипохромные — ЦП < 0,85

Нормохромные — ЦП 0,85—1,05:

Гиперхромные — ЦП > 1,1:

По степени тяжести

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

Лёгкая — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;

Средняя — гемоглобин в пределах 90—70 г/л;

Тяжёлая — уровень гемоглобина менее 70 г/л.

 

По способности костного мозга к регенерации

Арегенераторная (к примеру, апластическая анемия) — характерно отсутствие ретикулоцитов.

Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия, железодефицитная анемия) — характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %.

Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме (0,5—2 %).

Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов более 2 %

 

 

Лейкоз. Определение. Классификация. Острые лейкозы.

 

Лейкозы – системные опухолевые заболевания.

Классификация лейкозов

по характеру течения: острые – до 1 года; хронические -  1 года

по степени дифференцировки клеток: недифференцированные острые (Острые – соответствуют первым 4 классам клеток схемы кроветворения); бластные; цитарные – хронические (Хронические – 5 и 6 класс клеток).

цитогенетические варианты: Острые- лимфобластный; недифференцированные – миелобластный,

 

По числу клеток в периферической крови:

 

лейкемический вариант  50-80. 109/л – лейкоцитов,

сублейкемический -  50 – 80  109/л  бласты

лейкопенические (ниже нормы, но есть бласты)

алейкемические (ниже нормы, бластов нет).

 

Острые лейкозы

Общие проявления лейкозов:

лейкозная инфильтрация костного мозга в периферической крови и костном мозге феномен лейкемического провала – есть бласты и зрелые клетки, а промежуточных форм нет.

лейкозная инфильтрация л/у и внутренних органов: селезенка, печень.

лейкозная инфильтрация слизистых оболочек – некротический гингивит, тонзилит.

присоединение вторичной инфекции приводит к сепсису и смерти.

гемморагический синдром за счет тромбоцитопении, повреждение печени, стенок сосудов  кровоизлияние в головной мозг, желудочно-кишечные кровотечения.

 

Понятие о нозологии. Определение болезни. Основные принципы построения диагноза

 

Нозология) - раздел патологии, изучающий сущность и характер течения отдельных болезней, а также разрабатывающий их классификацию по родственным признакам.

 

Боле́знь (лат. morbus) — это состояние организма, выраженное в нарушении его нормальной жизнедеятельности, продолжительности жизни, и его способности поддерживать свой гомеостаз

 

Полноценный клинический диагноз должен соответствовать следующим принципам (А.М. Лифшиц, М.Г. Ахмеджанов, 1980 г)

 

1. Обеспечивать преемственное комплексное лечение и вторичную

профилактику;

2. Способствовать проведению противоэпидемических мероприятий;

 

3. Предусматривать медицинскую реабилитацию и прогнозирование;

4. Учитывать экспертизу трудоспособности

5. Содержать сведения, которые могут быть использованы для

статистического учёта заболеваемости и смертности.

 

Атеросклероз. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия.

 

Атеросклероз — хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения липиднохо и белкового обмена, характеризующееся поражением артерии эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения во внутренней оболочке липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

 

Этиология: полиэтиологическое заболевание, связанное с влиянием экзогенных и эндогенных факторов (наследственные, пищевые).

Патогенез:

 

1) липопротеидная теория: атеросклеротические бляшки являются воспалительной реакцией на инфильтрацию со­судистой стенки плазменными компонентами: холестерина и его эфиров, ЛПНП;

 

2) теория реакции на повреж­дение: в качестве инициального фактора атерогенеза (возникновения атеросклеротической бляшки) рассмат­ривается повреждение сосудов, которое может быть вызвано разнообразными факторами: гиперлипидемией, механиче­ским воздействием, стрессом, иммунными механизмами, токсинами, вирусами или другими инфекционными агентами, гемодинамическими факторами (гипертензией, повторными спазмами, не­правильными турбулентными потоками крови в области ветвле­ния сосудов и т.д.)

 

Патанатомия: атеросклеротическая бляшка: в центре — липидно-белковый детрит, вокруг — разрастание СТК - склероз. Поражаются артерии эластического (аорта) и мышечно-эластического типа (крупные органные артерии), реже вовлекаются мелкие артерии мышечного типа.