double arrow

Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез. Патологическая анатомия. Клинико-морфологические формы.

Гипертоническая болезнь (первичная, эссенциальная гипертензия) — хроническое заболевание, основным клиническим проявлением которого является длительное и стойкое повыше­ние артериального давления боле 140/90 мм.рт.ст.

 

Этиология. Факторы риска: В развитии ГБ имеет значение сочетание генетической предрасположенности и факторов окружающей среды, хроническое психоэмоциональное перенапряжение (частые стрессы), избыточное потребле­ние соли, тучность, курение, малоподвижный образ жизни (гиподи­намия), возраст, пол, раса, уровень холестерина в крови, толерантность к глюкозе, активность ренина. Чем в более ран­нем возрасте отмечается повышение АД, тем менее продолжи­тельна будет жизнь больного, если своевременно не назначить лечения. Течение гипертонической болезни у женщин более благоприятно, чем у мужчин, спутником ГБ является атеросклероз.

 

Патогенез: патогенетическим фактором развития гипертонической бо­лезни считается снижение тормозного влияния коры большого моз­га на подкорковые вегетативные цен­тры (прессорные), что вызывает их стойкое перевозбуждение. Это ведет к спазму артериол и повышению АД. Причиной снижения тормозного влияния коры большого мозга на подкорковые прессорные центры является ослабление ее тонуса под влиянием избыточных сигналов, поступающих от внешних и внутренних раздражителей (чаще всего это длительные стрессовые ситуации с негативной эмоциональной окраской).

 

Патанатомия:

 

- доклиническая стадия: в артериолах и мелких артериях развивается гипертрофия мышечного слоя и эластических структур (при кризе – признаки спазма аретриол: плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз). В сердце: умеренная гипертрофия ЛЖ без расширения полостей (концентрическая гипертрофия).

 

- стадия распространенных изменений артериол: в сосудах развивается гиалиноз и артериолосклероз, эластофиброз (расщепление внутренней эластической оболочки). Поражаются и сосуды мышечного типа.

 

- стадия органных изменений: усугубление процесса, развитие окклюзии сосудов внутренних органов с нарушением их кровоснабжения и трофики. Развивается склероз, уплотнения, атрофия паренхимы органов.

 

Морфология:

 

1) спазм артериол (наблюдается гофрированность и деструкция базальной мембраны эндотелия сосуда – эндотелиоциты лежат в виде «частокола»).

 

2) плазматическое пропитывание (фибриноидный некроз стенки артериолы, тромбоз и диапедезные кровоизлияния).

 

Ишемическая болезнь сердца. Этиология. Патогенез. Инфаркт миокарда. Морфология. Стадии развития. Осложнения.

ИБС – острая или хроническая дисфункция миокарда вследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью, чаще всего связанная с патологическим процессом в системе коронарных артерий (КА).

 

Этиология ИБС:

1. Атеросклероз КА – чаще поражается передняя нисходящая ветвь левой КА, реже – огибающая ветвь левой КА и правая КА.

2. Врожденные аномалии КА (отхождение огибающей артерии от правого коронарного синуса или правой коронарной артерии и др.)

3. Расслаивание КА (спонтанное или вследствие расслаивания аневризмы аорты)

4. Воспалительные поражения КА (при системных васкулитах)

5. Сифилитический аортит с распространением процесса на КА

6. Лучевой фиброз КА (после облучения средостения при лимфогранулематозе и др. опухолях)

7. Эмболия КА (чаще при ИЭ, МА, реже – при ревматических пороках)

 

Патогенез ИБС.

В норме между доставкой кислорода к кардиомиоцитам и потребностью в нем имеется четкое соответствие, обеспечивающее нормальный метаболизм и функции клеток сердца.

 

Инфаркт миокарда-форма острой ИБС, характеризу­ющаяся развитием ишемического некроза миокарда. Развивается через 18 ч после начала ишемии, когда зона некроза становится видимой микро- и макроскопически.

Классификация инфаркта миокарда

 

По времени возникновения

Первичный (впервые возникший)

Рецидивирующий (развивающийся в течение 6 нед после преды­дущего)

Повторный (развившийся более чем через 6 нед после предыду­щего)

II. По локализации

Передней стенки ЛЖ и передних отделов межже­лудочковой перегородки

Задней стенки левого желудочка

Боковой стенки левого желудочка

Межжелудочковой перегородки

Обширный инфаркт

III. По распространенности

Субэндокардиальный

Интрамуральный

Субэндокардиальный

Трансмуральный

 

Осложнения инфаркта: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, миомаляция и разрыв сердца, острая аневризма, пристеночный тром­боз с тромбоэмболическими осложнениями, перикардит.

 


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



Сейчас читают про: