Гепатозы. Определение. Этиология. Классификация. Жировой гепатоз. Стадии. Морфология

 Гепатозы – общее название ряда болезней печени, характеризующихся первичным нарушением обмена в-вгепатоцитов и морфологически проявляющихся дистрофией их без существенной мезенхиально-клеточной реакции.

 

Классификация:

Жировой

Холестатический

Пигментный

 

Жировой гепатоз – самостоятельное заболевание или синдром, обусловленный жировой дистрофией печеночных клеток. Жировая печень развивается при нарушении жирового обмена, обусловленном либо дефектом гепатоцитов, либо чрезмерным поступлением в них жиров, ЖК, углеводов, превышающих способность гепатоцитов к секреции липидов. В зависимости от этиологии различают: 1) алкогольную жировую инфильтрацию печени и алкогольныйстеатогепатит. Первой стадией поражения печени алкоголем является накопление жира в гепатоцитах. Дальше возникает алкогольный стеатогепатит – АСГ и затем развивается алкогольный цирроз печени. 2) неалкогольную жировую инфильтрацию печени и неалкогольный стеатонепатит. Выступает в качестве метаболического синдрома – комплекса метаболических, гормональных и клинических нарушений, являющихся факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в основе которых лежит инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия.

 

Массивный прогрессирующий некроз печени (токсическая дистрофия). Этиология. Стадии развития. Патологическая анатомия. Исход.

Токсичеч.дистрофия-острое,реже,хроническое,заболевание,характерезирующее прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью.

 

Этиология ипатогенез:МПН чаще развив-ся при экзогенных(отр-я продуктами,грибами,фосфором и тд)и эндогенных(токсикоз беременных,тиреотоксикоз)интокцикациях.

 

Патан:В 1ые дни печень несколько увеличена,плотная и дряблая,приобретает ярко-желтую окраску,затем резко уменьшается,капсулапорщиниста,на разрезе серая и гнилистого вида.На 2ой нед почти все отделы долек кроме переферии в состоянии жировой дистрофии-это стадия желтой дистрофии.На 3ей нед печень прод-т уменьшаться и стан-сякрасной,стадия красной дистрофии.

 

Осложнения: Соровождается заб-е желтухой, гиреплазией лимф. узлов и селезенки, множеств. кровоизлияния,дистроф-е изм-я в поджелуд.железе, миокарде, ЦНС.

 

Исход: Больные умирают от острой почечн. илипеченочн. нед-ти, также в исходе может развиться постнекротический цирроз печени.

 

Цирроз печени. Этиология. Классификация. Патологическая анатомия

Циррозы— группа хронически протекающих болезней печени различной этиологии, патогенеза с общими признаками: структурной перестройкой органа и диффузным разрастанием соединительной ткани

 

Этиология. Причинами циррозов могут быть длительное скармливание испорченных, заплесневелых, кислых кормов, различные интоксикации экзогенного и эндогенного происхождения, инфекционные и инвазионные желудочно-кишечные болезни.

 

Патологоанатомические изменения. Дистрофические, некробиотические повреждения печени и сосудистые расстройства сопровождаются междольковым и внутридольковым разрастанием ретикулярной, грануляционной и фиброзной ткани разного гистогенеза.

 

Классификация цирроза печени:

1) по этиологии:

а) алкогольный – занимает 1-ое место в РБ

б) вирусный – как исход ХВГ В, С, D

в) аутоиммунный (люпоидный)

г) лекарственный (токсический)

д) первичный (холестатический) и вторичный (при обструкции внепеченочных желчных ходов) билиарный

е) застойный – возникает при венозном застое в печени (прежнее название – кардиальный)

ж) метабоилческий – обусловлен генетически (гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова)

и) криптогенный – неизвестной или неустановленной этиологии

2) по морфологическим признакам:

а) макронодулярный (крупноузловой) – нерегулярно расположенные крупные узлы до 5 см в диаметре, разделенные различной ширины тяжами соединительной ткани; чаще вирусного генеза

б) микронодулярный (мелкоузловой) – регулярно расположенные мелкие узлы 1-3 мм в диаметре, разделенные сетью рубцовой ткани; чаще алкогольного генеза

в) микро-макронодулярный (смешанный)

3) По клиническим особенностям:

а) стадия процесса: начальная, выраженных клинических проявлений, терминальная

б) фаза процесса: активная (минимальная, умеренная, высокоактивная) и неактивная

в) степень функциональных нарушений: легкая, средняя, тяжелая (гепатергия)

г) выраженность (скрытая, умеренная, резко выраженная) и тип (подпеченочная, внутрипеченочная, надпеченочная) портальной гипертензии

д) наличие гиперспленизма: отсутствует или выражен

 

Гломерулопатии: гломерулонефриты. Классификация. Патогенез. Патологическая анатомия.

Гломерулонефрит – это инфекционно-аллергическое или неустановленной природы заб-е, в основе которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почек (гломерулит) с характерными почечными (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия) и внепеченочными (артериальная гипертония, гипертрофия левого сердца, диспротеинемия, отеки, гиперазотемия, уремия) симптомами.

 

Классификация: 1) по нозологической природе - первичное заб-е (как самостоятельное) или вторичное заб-е (как проявление др. б-ни); 2) по этиологии – вызвано бактериями, вирусами, простейшими или неустановленной этиологии; 3) по патогенезу – иммунологически обусловленный или не обусловленный; 4) по течению – острое, подострое, хроническое; 5) по морфологии – топография, характер и распространенность воспалительного процесса.

 

Патогенез.В патогенезе ГЛНФ огромное значение имеет сенсибилизация орг-ма. Сенсибилизация орг-ма --- выработка Ат (перекрестное взаимодействие антиген-антитело) --- иммунные комплексы. Эти иммунные комплексы попадают в почку, прикрепляются к базальной мембране капилляров клубочков и оказывают свое повреждающее действие (они бывают разных размеров комплексы антиген-антитело). В клубочках острое воспаление.