Сосудистая реакция и экссудация

Включает в себя триаду патологических реакций:

1. Изменение кровообращения в очаге воспаления

2. Выход жидкой части крови из сосудов

3. Эмиграция (выход лейкоцитов из сосудов в очаг воспаления и развитие фагоцитарной реакции.

Динамика изменения кровообращения в очаге воспаления

Изменения со стороны микроциркуляторного русла, реализуются в виде сосудистой реакции, которая включает четыре стадии:

1. Кратковременный рефлекторный спазм артериол и прекапилляров с замедлением кровотока.

2. Артериальная гиперемия как результат образования в очаге воспаления клеточных и гуморальных медиаторов, оказывающих сосудорасширяющее действие. Длится до 1 часа.

3. Венозная гиперемия – сопровождается синюшностью, изменением реологических свойств крови. Обусловливается действием 3-х групп факторов:

ü фактор крови – проявляется повышением вязкости крови, перераспределением ее клеток (выход лейкоцитов из осевого потока и краевое их расположение, прилипание лейкоцитов и тромбоцитов к сосудистой стенке, формирование микротромбов, развитие стаза – остановки кровотока). В результате формируется своеобразный барьер, ограничивающий очаг воспаления;

ü фактор сосудистой стенки – проявляется набуханием эндотелия и уменьшением просвета сосудов;

ü тканевой фактор заключается в том, что отечная ткань сдавливает вены и лимфатические сосуды, что усугубляет венозную гиперемию.

4. Стаз.

Экссудация.

Параллельно с расстройствами микроциркуляции закономерно нарастают явления экссудации, то есть выхода жидкой части крови, содержащей белок, ферменты, иммуноглобулины, продукты распада тканей, клеток из сосудистого русла в ткани. Жидкость, выходящая за пределы сосудов, носит название экссудата, который отличается сравнительно высоким содержанием белка (до 5%), обилием ферментов, форменных элементов крови, интерлейкинов, продуктов распада тканей. При септическом воспалении экссудат содержит микроорганизмы.

Факторы, способствующие экссудации:

1. Повышение внутрисосудистого гидростатического давления в капиллярах и венулах.

2. Повышение проницаемости сосудистой стенки под действием клеточных и гуморальных медиаторов.

3. Физико-химические сдвиги в очаге воспаления (повышение онкотического и осмотического давления).

Значение процесса экссудации в очаге воспаления может быть как положительное, так и отрицательное

Положительное значение экссудации заключается в следующем:

1 Экссудат разбавляет и ослабляет действие токсинов и продуктов воспаления.

2. С экссудатом в очаг воспаления поступают иммуноглобулины и бактерицидные факторы сыворотки крови.

3. Фибрин, содержащийся в экссудате, приводит к закупорке лимфатических и кровеносных сосудов и препятствию распространения воспалительного процесса.

Отрицательное значение экссудации:

1. Экссудат приводит к смещению органов и тканей и нарушению их функций.

2. Экссудат сдавливает болевые рецепторы, что приводит к развитию боли.

3. Экссудат обуславливает процессы вторичной альтерации, что может привести к необратимым нарушениям функции отдельных органов.

4. При заполнении экссудатом воздухоносных путей и альвеол легких может наступить смерть от удушья; при заполнении почечных клубочков развивается уремия; при заполнении полости перикарда развивается тампонада сердца, заканчивающаяся его остановкой.

Эмиграция

Следующий этап второй стадии воспаления – эмиграция – выход за пределы стенок сосудов лейкоцитов (нейтрофилов, моно- и лимфоцитов).

Эмиграция включает в себя три стадии:

1. Краевое стояние лейкоцитов

2. Эмиграция лейкоцитов из сосудистого русла

3. Фагоцитоз

Механизм эмиграции:

1. Краевое (пристеночное) стояние лейкоцитов. Они замедляют движение вдоль стенки сосудов, а затем останавливаются. При воспалении внутренняя оболочка сосудов выстилается тонкой пленкой, в состав которой входят фибрин, гликопротеиды, сиаловые кислоты и другие соединения. Это способствует повышенному контакту лейкоцитов с клетками эндотелия сосудов. Краевому стоянию содействуют электрохимические связи, появление «кольцевых мостиков».

2. Миграция лейкоцитов через сосудистую стенку. Осуществляется 2-мя механизмами:

ü микропиноцитоз (через эндотелиоцит сосуда) – агранулоциты;

ü через межклеточные щели путем образования псевдоподий – гранулоциты (особенно нейтрофилы).

Протиснувшись между клетками, лейкоцит совершает амебоидное движение по направлению к очагу воспаления. Направленность движения лейкоцитов связана с накоплением в очаге воспаления хемоаттрактантов. Ими могут быть:

ü продукты распада белков

ü продукты жизнедеятельности бактерий

ü повышение температуры в очаге воспаления.

Краевое стояние лейкоцитов продолжается при воспалении до 30 мин, миграция через сосудистую стенку-20-40 мин, внесосудистая миграция – несколько часов или суток.

Исходя из закона эмиграции И.И. Мечникова, первыми из сосудистого русла мигрируют нейтрофилы и эозинофилы, а за ними устремляются моноциты. В первые сутки в воспалительном экссудате будут преобладать нейтрофилы, а на 3-4 сутки определяется большее процентное содержание макрофагальных элементов.

3. Фагоцитоз – эволюционно выработанная защитно-приспособительная реакция организма, заключающаяся в узнавании, активном поглощении и переваривании микроорганизмов, разрушенных клеток и инородных частиц специализированными клеточными компонентами или фагоцитами.

Различают 2 основных видов фагоцитов:

1. Макрофаги – моноциты и их производные (гистиоциты ткани, купферовская клетка печени, альвеолярный макрофаг, остеокласт) – все они объедены под названием система мононуклеарных фагоцитов.

2. Микрофаги – гранулоциты крови (базофилы, нейтрофилы, эозинофилы) и лимфоциты. Нейтрофилы составляют основную массу гноя. Погибшие нейтрофилы в гнойном экссудате называются гнойные тельца.

Стадии фагоцитоза

1. сближение фагоцита с объектом;

2. прилипание (адгезия, аттракция);

3. захват объекта;

4. внутриклеточное переваривание объекта, выведение остатков во внеклеточное пространство.

5. внутриклеточное переваривание.

В результате фагоцитоза часть лейкоцитов гибнет, особенно в центре очага воспаления. Выделяется значительное количество фагоцитов с протеолитической, липолитической и гликолитической активностью, которые разрушают не только микробы и поврежденные ткани, но и здоровые клетки, обеспечивая вторичную альтерацию.

Последующий ход развития воспаления определяется взаимоотношением гематогенных (лимфоциты, тромбоциты, эритроциты) и гистиогенных клеток (эпителий, лаброциты, адвентициальные и эндотелиальные клетки сосудов, фибробласты, ретикулярные клетки), интерлейкинов и факторов роста.

Пролиферация

Активное, поэтапное восстановление погибших в результате первичной и вторичной альтерации клеток.

Как правило, происходит на стадии прекращения инфильтрации, явлений протеолиза и некроза.

В восстановлении поврежденных тканевых структур принимают участие гематогенные и гистиогенные клетки. В числе последних эндотелиоциты, адвентициальные клетки, дифференцирующиеся в фибробласты, камбиальные клетки паренхимы органов, эпителий кожи, желез, слизистых оболочек.

Процесс пролиферации можно разделить на три этапа:

1 этап – из очага воспаления удаляются продукты клеточного распада.

2 этап – происходит размножение адвентициальных клеток, формирование грануляционной ткани, ограничивающей воспалительный участок ткани от здорового.

3 этап – происходит преобразование грануляционной ткани в рыхлую и плотную волокнистую соединительную ткань, восстановление (регенерация) эпителиального покрова, компонентов паренхимы за счет сохранившихся клеток.

Пролиферация начинается с периферии очага повреждения образованием так называемой грануляционной ткани. Свое название она получила из-за наличия гранулем (от лат. granulum – зернышко). Центр гранулемы представлен капилляром, сформированным из эндотелиальных клеток и клеток адвентиции, окруженных мезенхимальными элементами. Узелки сливаются и образуют демаркационный вал – барьер, отделяющий очаг воспаления от здоровой ткани. Основное значение в последующем принадлежит образующимся в результате дифференцировки клеток соединительной ткани фибробластам.

Со временем грануляционная ткань претерпевает изменения. Количество сосудов и клеток в ней уменьшается. Фибробласты пролиферируют, дифференцируются в зрелые формы — фиброциты, которые синтезируют коллагеновые волокна, формирующие рубцовую ткань. Пролиферативные процессы представляют собой подготовительный этап репаративного периода. В случаях сравнительно небольших повреждений, особенно эпителия кожи, слизистых оболочек, воспаление завершается регенерацией – восстановлением структуры и функции ткани. При обширных повреждениях тканевый дефект замещается рубцовой тканью.

Исходом третьего этапа является:

ü полное восстановление структуры органа без образования соединительнотканного рубца;

ü неполное восстановление структуры органа с развитием рубцов из плотной соединительной ткани.

Исход зависит от масштабов первичной и вторичной альтерации.