Отличия иммунитета от аллергии. Биологический смысл аллергических реакций. Виды псевдоаллергических реакций, особенности их патогенеза

 

Аллергией называется состояние повышенной чувствительности организма к различным веществам в ответ на повторный с ними контакт, в основе которого лежат иммунологические механизмы, приводящие к повреждению тканей.

Аллергия отличается от иммунитета, который является физиологической формой иммуногенной реактивности, тем, что при всех ее вариантах аллергические реакции вызывают повреждение тканей (дистрофию и некроз, анафилактический шок, иммунопатологические процессы и т.п.). Аллергия может возникать под влиянием таких факторов, которые не вызывают иммунитет, — физических (охлаждение, лучевая энергия и др.), химических (пыльца растенй, сульфаниламиды, тиамин), биологических (перхоть животных). В формировании аллергии могут принимать участие особые антитела — реагины, относящиеся к классу IgE, которые имеют аффинитет к собственным тканям, фиксируются на мембранах клеток и в норме обнаруживаются в очень низком титре. Иммунитет характеризуется высокой устойчивостью организма к антигенам, аллергия, напротив, — низкой устойчивостью.

Биологический смысл аллергии заключается в запуске ее как одной из форм защиты организма против определенных видов антигенов, отличающихся способностью вызывать реакции клеточного типа и продукцию особого вида антител. Отличительной особенностью аллергических реакций является высокая скорость развития.

Псевдоаллергия — патологический процесс, который с клинической точки зрения идентичен аллергической реакции, но причины возникновения которого иные, чем у истинной аллергии. При развитии псеводаллергического процесса отсутствует иммунологическая стадии развития, реакция начинается сразу со стадии освобождения медиаторов воспаления, последующие стадии развития патологического состояния совпадают. Псевдоаллергические реакции наиболее часто встречаются при лекарственной и пищевой непереносимости.

В связи с этим можно выделить три группы механизмов развития псевдоаллергических реакций.

Первая группа механизмов собственно и связана с гиперпродукцией главного медиатора аллергии гистамина. Неспецифическая либерация гистамина из клеток-мишеней аллергии может осуществляться при разрушении клеток под действием рентгеновских лучей, инфекционных агентов, химических веществ (цитотоксическое освобождение) или через активацию рецепторного аппарата клетки (нецитотоксическое освобождение) "освободителями" медиатора к которым относятся ионы кальция, трипсин, нейропептиды, рентгеноконтрастные вещества и др.

Повышение уровня гистамина в крови может быть связано с патологией процесса его инактивации. Нарушение инактивации гистамина может иметь место при длительном употреблении некоторых богатых этим веществом продуктов, приеме ряда медикаментов, заболеваниях печени и кишечника, снижении активности гистаминазы.

Вторая группа механизмов псевдоаллергических реакций связана с активацией системы комплемента. Это может быть, например, при приобретенном дефиците некоторых ингибиторов данной системы. Характерный пример - появление "аллергической" симптоматики при стрессе.

Третья группа может иметь место в случаях расстройства метаболизма арахидоновой кислоты. Действие некоторых образующихся в этом случае соединений может вызвать ряд эффектов, имеющих место в клинико-физиологическую стадию анафилактического шока

 

 

Особенности патогенеза аллергической реакции реагинового типа

Аллергией называется состояние повышенной чувствительности организма к различным веществам в ответ на повторный с ними контакт, в основе которого лежат иммунологические механизмы, приводящие к повреждению тканей.

Реагиновый тип аллергии (первый тип). Этот тип аллергии реализуется с участием, главным образом иммуноглобулинов класса Е и требует предварительной сенсибилизации. Развивается этот тип реакций без участия комплемента.

Патогенез

Иммунологическая стадия. На начальных стадиях сенсибилизации осуществляется взаимодействие Аг (ал­лергена) с иммунокомпетентными клетками в виде процессинга и презентации Аг, формирования специфичных по отношению к Аг клонов плазматических клеток, синтезирующих IgE и IgG (у человека, по-видимому G₄), Эти AT фик­сируются на клетках-мишенях первого порядка (преимущественно тучных клет­ках), имеющих большое число высокоаффинных рецепторов к ним.

Именно на этом этапе организм становится сенсибилизированным к данному аллергену.

Патохимическая стадия. При повторном попадании аллергена в организм происходит его взаимодей­ствие с фиксированными на поверхности клеток-мишеней первого порядка (тучных клеток и базофильных лейкоцитов) молекулами IgE, что сопровожда­ется немедленным выбросом содержимого гранул этих клеток в межклеточное пространство (дегрануляция). Высвобождение из гранул: гистамина, гепарина, факторов хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов.

Патофизиологическая стадия. Определённая комбинация указанных выше и других эффектов и создаёт сво­еобразие клинической картины отдельных форм аллергии. Чаще всего по опи­санному механизму развиваются поллинозы, аллергические формы бронхиаль­ной астмы, аллергические конъюнктивит, дерматит, гастроэнтероколит, а так­же анафилактический шок.

 

Особенности патогенеза аллергической реакции цитотоксического типа.

Аллергией называется состояние повышенной чувствительности организма к различным веществам в ответ на повторный с ними контакт, в основе которого лежат иммунологические механизмы, приводящие к повреждению тканей.