Этиология и патогенез основных типов гипоксии. Срочные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии; их механизмы

ГИПОКСИЯ - типовой патологический процесс, возникающий в результате недостаточного обеспечения тканей организма кислородом и /или нарушения его усвоения в ходе биологического окисления.

Виды гипоксии

По течению — молниеносную (длится несколько десятков секунд), острую (десятки минут), подострую (часы, десятки часов), хроническую (недели, месяцы, годы);

По распространенности — общую и регионарную;

По степени тяжести — легкую, умеренную, тяжелую, критическую (смертельную).

В зависимости от причин и механизма развития гипоксии могут быть: (ДИКТОВАТЬ ПОДЧЕРКНУТОЕ)

• экзогенные (при изменениях содержания во вдыхаемом воздухе кислорода и/или общего барометрического давления, сказывающихся на системе обеспечения кислородом):

1. Гипобарическая форма - при понижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе в условиях разреженной атмосферы (горная болезнь,высотная болезнь, болезнь летчиков). Основными факторами, вызывающими при этом патологические сдвиги, являются: 1) понижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксия); 2) понижение ат­мосферного давления (декомпрессия или дизбаризм). Ведущим патогенетическим фактором ее возникновения также является гипоксемия, но в отличие от нормобарической гипоксии дополнительным отрицательным фактором служит гипокапния.
2. Нормобарическая гипок­сия - возникает в тех случаях, когда при нормальном атмосферном давлении содержание кислорода во вдыхаемом воздухе падает. Подобная ситуация может возникать при длительном пребывании в невентилируемых пространствах малого объема, при работе в колодцах, шахтах. Уменьше­ние содержания кислорода во вдыхаемом воздухе ведет к недостаточному насыщению гемоглобина кислородом, артериальная гипоксемия час­то усугубляется гиперкапнией.
3. Дыхательная - возникает вследствие нарушения функ­ций внешнего дыхания. Она формируется при недостаточности альвео­лярной вентиляции, нарушениях диффузионной способности легких, изменениях вентилляционно-перфузионных отношений. При респираторной гипоксии в результате нарушения газообмена в легких снижается напряжение кислорода в артериальной крови, возникает артериальная гипоксемия, в большинстве случаев сочетающаяся с гиперкапнией.
4. Циркуляторная - при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей. Основой ее развития является уменьшение минутного объема крови из-за расстройства сердечной деятельности (инфаркт, кардиосклероз, перегруз­ка сердца); гиповолемии (массивная кровопотеря, уменьшение притока венозной крови к сердцу и др.). При циркуляторной гипоксии падает скорость транспорта кислорода артериальной и капиллярной кровью при нормальном или сниженном содержании его в артериальной крови и низком - в венозной, т.е. имеет место высокая артериовенозная разница по кислороду.
5. Гемическая - при уменьшении кислородной емкости крови. Причины: анемия и гидремия; нарушение способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тканям кислород при качественных измене­ниях гемоглобина. При гемической гипоксии снижается содержание кислорода в артериальной и венозной крови; уменьшается артериовенозная разница по кислороду.
6. Тканевая гипоксия - патогенетическими факторами первично-тканевой гипоксии являются: снижение активности дыхательных ферментов (цитохромоксидазы при отравлении цианидами), дегидрогеназ (действие больших доз алкоголя, уретана, эфира), снижение синтеза дыхательных ферментов (недостаток рибофлави­на, никотиновой кислоты); активация процессов перекисного окисления липидов.

При тканевой гипоксии парциальное напряжение и содержа­ние кислорода в артериальной крови могут до известного предела оставаться нормальными, а в венозной крови значительно повышаются; уменьшается ар­териовенозная разница по кислороду. Вторичная тканевая гипоксия может развиться при всех других видах гипоксии.

1. Субстратная - при адекватной доставке кислорода к органам и тканям, нормальном состоянии мембран и ферментных систем возникает первичный дефицит субстратов, приводящий к нарушению всех звеньев биологического окисления. В большинстве случаев обусловливается дефицитом в клетках глюкозы (сахарный диабет и др.) или других субстратов (жирных кислот в миокарде), а также тяжелым голоданием.
2. Перегрузочная - при напряженной деятельности органа или ткани, когда функциональных резервов систем транспорта и утилизации кислорода при отсутствии в них патологических изменений оказывается недостаточно для удовлетворения резко возросшей потребности в кислороде (чрезмерная мышечная работа, перегрузка сердца).

ПАТОГЕНЕЗ

Как и любой другой патологический процесс, гипоксия развивается в две стадии — компенсации и декомпенсации. Сначала благодаря включению компенсаторно-приспособительных реакций оказывается возможным поддерживать нормальное снабжение тканей кислородом вопреки нарушению доставки его. При истощении приспособительных механизмов развивается стадия декомпенсации или собственно кислородное голодание.

Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии развиваются в системах транспорта и в системе утилизации кислорода. Кроме того, выделяют механизмы "борьбы за кислород" и механизмы приспособления к условиям пониженного тканевого дыхания. Увеличение легочной вентиляции происходит в результате рефлекторного возбуждения дыхательного центра импульсами с хеморецепторов сосудистого русла, главным образом синокаротидной и аортальной зон, которые обычно реагируют на изменение химического состава крови и в первую очередь на накопление углекислоты (гиперкапния) и ионов водорода.