При гипоксии можно выделить срочный и долговременный этапы адаптации

Срочный этап адаптации заключается в учащении и углублении дыхания, расширении бронхов, активации сердечно- сосудистой системы, в результате чего происходит повышение доставки кислорода в организм и выделения СО2.

Если гипоксия продолжается длительно, возникает долговременный этап адаптации, при котором организм приобретает повышенную устойчивость к гипоксии. В системах, ответственных за транспорт кислорода и его утилизацию, развиваются явления гипертрофии и гиперплазии. Увеличивается масса дыхательных мышц, функционирующих легочных альвеол, костного мозга, возрастает количество эритроцитов и гемоглобина в крови, количество митохондрий в клетках.

 

Виды гипергликемических состояний. Механизмы и патогенетическое значение гипергликемии при сахарном диабете

Гипергликемия — повышение концентрации глюкозы в крови выше 5,5 ммоль/л.

Виды гипергликемических состояний

Физиологические гипергликемии -имеют приспособительное значение, обеспечивают доставку тканям легко утилизируемого энергетического материала:

Алиментарная гипергликемия появляется после приема большого количества легко усвояемых углеводов, при этом из кишечника быстро всасывается большое количество глюкозы, превышающее возможности печени и других тканей ассимилировать ее;

Нейрогенная гипергликемия.

Нейро‑ и психогенные расстройства (например, состояния психического возбуждения, стресс-реакции, каузалгии) характеризуются активацией симпатикоадреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и тиреоидной систем. Гормоны этих систем (катехоламины, глюкокортикоиды, T₄ и T₃) вызывают ряд эффектов (активация гликогенолиза, торможение гликогенеза, стимуляция глюконеогенеза), приводящих к значительной гипергликемии.

Патологические гипергликемии.

Их развитие может быть обусловлено:

1) нейроэндокринными расстройствами, в основе которых лежат нарушения оптимального соотношения между уровнями гормонов гипо- и гипергликемического действия в крови. Например, при заболеваниях гипофиза, опухолях коры надпочечника, при феохромоцитоме, гиперфункции щитовидной железы; при недостаточной продукции инсулина;

2) органическими поражениями центральной нервной системы, расстройствами мозгового кровообращения различной этиологии;

3) существенными нарушениями функций печени воспалительного или дегенеративного характера;

4) судорожными состояниями, когда происходит расщепление гликогена мышц и образование лактата, из которого в печени синтезируется глюкоза;

Самой распространенной причиной возникновения гипергликемии является сахарный диабет. Это основной симптом в процессе диагностирования диабета. Механизм развития гипергликемии объясняется плохой работой поджелудочной железы. Находящиеся в ней островки Лангерганса перестают вырабатывать инсулин или вырабатывают его в недостаточном количестве. Снижение количества инсулина препятствует проходимости глюкозы через мембраны клеток. В результате этого глюкоза остается в крови.

 

Этиология и патогенез сахарного диабета. Отдаленные последствия сахарного диабета (патогенез изменений в тканях пародонта при сахарном диабете).

Сахарный диабет - группа метаболистических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов.

Выделяют следующие формы сахарного диабета:

Первичный:

•сахарный диабет I типа (устаревшее название — инсулинозависимый диабет) - абсолютный дефицит секреции инсулина, из-за деструкции р-клеток поджелудочной железы.  

• сахарный диабет II типа ( устаревшее название — инсулинонезависимый диабет) - инсулин производится в нормальных или даже в повышенных количествах, однако нарушается механизм взаимодействия инсулина с клетками организма (инсулинорезистентность).

• Симптоматический, или вторичный диабет, сопровождающий эндокринные заболевания — акромегалию, болезнь Иценко—Кушинга, заболевания поджелудочной железы — панкреатиты, болезни печени и диабет беременных (выявленный впервые при беременности).

Этиология сахарного диабета.

В основе I и II лежат разные варианты генетической предрасположенности.

В этиологии I имеют значение вирусы эпидемического паротита, кори, врожденной краснухи, аденовирусы. Возможно также, что вирусповреждающему действию предшествует повреждение мембраны β-клеток различными химическими веществами в субпороговых концентрациях. Развивается инсулит, который является морфологическим отражением аутоиммунных процессов.

Для II характерен аутосомно-доминантный тип наследования, ожирение являются внешними и основными провоцирующими факторами, способствующими развитию II. Избыточное потребление пищи приводит к гиперсекреции инсулина, что способствует липогенезу и ожирению и со. временем может вызвать декомпенсацию Р -клеток.

Патогенез сахарного диабета.

Диабет ставится при превышении уровня глюкозы в сыворотке натощак более 7,8 ммоль\л (крови >6,7ммоль\л), при случайном определении -более 11,1 ммоль/л.

При абсолютной недостаточности инсулина снижается уровень инсулина в крови вследствие нарушения его синтеза или секреций р-клетками островков Лангерганса. Относительная инсулиновая недостаточность может являться результатом снижения активности инсулина вследствие его повышенного связывания с белком, усиленного разрушения ферментами печени,