double arrow

Причины и механизмы изменений энергетического обмена, проявления. Принципы коррекции нарушений энергетического обмена

Основной обмен — это количество энергии, которое необходимо для поддержания нормальной функции организма в условиях полного покоя, натощак и при комфортной внешней температуре (18—20 °С)

Патологическое повышение основного обмена может происходить при патологическом усилении сердечной деятельности и особенно дыхания. При развивающейся сердечной недостаточности наблюдается закономерное повышение основного обмена в пределах 30 —50 %, что в значительной степени связано с одышкой и усиленной работой дыхательной мускулатуры. Важным патогенетическим механизмом изменений основного обмена является нарушение нормальной функции органов, регулирующих окислительные процессы и энергетический обмен. Резкие изменения основного обмена могут возникать в результате нарушения нервной регуляции при поражениях ее вегетативных отделов (травма ствола мозга, опухоли мозга, кровоизлияния). Повышение обмена при этом связано в основном с раздражением симпатических центров.

Понижение основного обмена может развиться в результате голодания, разрушения и атрофии гипофиза (недостаточность гормона роста), выпадения функции надпочечников, снижения функции щитовидной железы (при гипотиреозе), болезни крови (анемии).

 

Принципы классификации и основные формы дисгидрий.

Все разновидности нарушений водного обмена — дисгидрии — подразделяют на гипогидратацию (обезвоживание) и гипергидратацию (гипергидрия), в том числе клинически важную форму гипергидратации — отёк.

Каждая из типовых форм дисгидрии характеризуется по двум важным критериям:

• Осмоляльности внеклеточной жидкости. По этому критерию выделяют три формы дисгидрии: гипоосмоляльную (осмоляльность плазмы менее 280 мосм/кг Н20); гиперосмоляльную (осмоляльность плазмы крови более 300 мосм/кг Н20); изоосмоляльную.

• Сектору организма, в котором преимущественно развивается дисгидрия. В соответствии с этим критерием выделяют клеточную, внеклеточную и сме­шанную (ассоциированную) формы гипо- или гипергидратации.

Гипогидратация. Для всех видов гипогидратации характерен отрицательный водный баланс: пре­обладание потерь воды над её поступлением в организм. В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости выделяют три ва­рианта гипогидратации: гипоосмоляльную, гиперосмоляльную и изоосмоляльную.

Гипергидратация. Для гипергидратации характерен положительный водный баланс: преоблада­ние поступления воды в организм по сравнению с её экскрецией и потерями. В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости различают гипоосмоляльную, гиперосмоляльную и изоосмоляльную гипергидратацию.

Патогенетические факторы отеков (пусковые механизмы, основное звено, порочные круги). Защитная и патологическая роль отеков. Принципы патогенетической терапии отеков.

ОТЁК - типовая форма нарушения водного баланса организма, характеризующаяся накоплением избытка жидкости в межклеточном пространстве и/или полостях тела.

В развитии отеков принимают участие шесть основных патогенетических факторов.

1. Гидродинамический.. Повышение фильтрационного давления вследствие: а) повышения венозного давления (общий венозный застой, связанный с сердечной недостаточностью, нарушение проходимости вен, недостаточность венозных клапанов и др.); б) сужения венул.

2. Мембранный. Повышение проницаемости капиллярных сосудов из-за: а) действия гуморальных факторов (гистамин, серотонин, кинины, простагландины и др.); б) нарушения трофики стенки капиллярных сосудов (нарушение нервно-трофического обеспечения, голодание, гипоксия и пр.).

3. Осмотический. Накопление в межклеточных пространствах и полостях тела электролитов ведет к повышению в этих областях осмотического давления, что вызывает приток воды.

4. Онкотический. При некоторых патологических состояниях онкотическое давление в тканях может становиться большим, нежели в сосудистом русле. В таком случае жидкость будет стремиться из сосудистой системы в ткани, и разовьется отек. Это происходит либо в случае повышения концентрации крупномолекулярных продуктов в тканях, либо в случае снижения содержания белка в плазме крови.

5. Лимфатический. Нарушение оттока, застой лимфы в органе (повреждение или обтурация лимфатических сосудов, слоновость и др.).

6. В числе факторов, способствующих развитию отека, выделяют также снижение тканевого механического давления, когда уменьшается механическое сопротивление току жидкости из сосудов в ткани, как, например, при обеднении тканей коллагеном, повышении их рыхлости при усилении активности гиалуронидазы, что наблюдается, в частности, при воспалительных и токсических отеках.

Терапия

Важнейшими звеньями терапии водно-элект­ролитных нарушений являются:

1) восстановле­ние и поддержание нормального объема цирку­лирующей крови и других водных пространств организма;

2) ликвидация наиболее опасных нарушений баланса электролитов и сдвигов кис­лотно-щелочного состояния;

3) восстановление и поддержание диуреза на уровне, обеспечиваю­щем баланс воды и электролитов в организме;

4) обеспечение нормального распределения жидко­стных объемов и электролитов по секторам.

Терапия отеков требует лечения основного заболевания, вызвавшего развитие отека – компенсации сердечной недостаточности, коррекции выделительной функции почек и т. д. Но есть и общие рекомендации:

Ограничить объем потребляемой жидкости до 0.8–1.0 литра в день.

Необходимо ограничить потребление соли до 1.0–1.5 г в день.

Контролировать суточный диурез

Назначение мочегонных средств с контролем уровня электролитов в крови

Частично компенсировать потери калия можно употреблением в пищу богатых калием продуктов – сухофруктов (изюм, курага), печеного картофеля, шиповника, риса, овсян


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



Сейчас читают про: