III. Источники информации

Тема № 1. Патофизиология обмена веществ.

 

I. Цели занятия

А. Общая цель, мотивация изучения темы.

Уметь объяснить патогенез типовых нарушений обмена белков, жиров, углеводов, механизмы изменений показателей их метаболизма в биологических жидкостях для оценки состояния обмена белков, жиров, углеводов в организме и обоснования методов коррекции нарушений.

 

Б. Конкретные цели занятия.

Знать:

1. Нарушения процессов поступления, переваривания и всасывания белков, жиров, углеводов в желудочно-кишечном тракте.

2. Нарушения промежуточного обмена белков, жиров, углеводов.

3. Нарушения конечных этапов белкового обмена. Местные и общие нарушения обмена жиров. Патогенез атеросклероза.

4. Этиология, патогенез и проявления сахарного диабета.

5. Наследственно обусловленные формы нарушения обмена белков, жиров, углеводов.

Уметь:

1. Определять количество белка в сыворотке крови при помощи реф­рактометра.

2. По данным лабораторных исследований оценивать состояние обме­на белков, жиров, углеводов.

3. Определять в моче сахар, кетоновые тела при сахарном диабете.

4. Обосновать патогенетическую терапию сахарного диабета.

 

II. Ориентировочная основа действий

А. Исходный уровень знаний, умений.

1. Белки, липиды и липопротеиды, углеводы крови, их концентрация в биологических жидкостях (кафедра биохимии).

2. Обмен белков, жиров, углеводов в организме (кафедра биохимии).

3. Нейрогуморальная регуляция обмена белков, жиров, углеводов в ор­ганизме (кафедра биохимии).

 

Б. Программа самостоятельной теоретической подготовки студентов.

Учебные задания

Изучить:

1. Причины и механизмы нарушения процессов поступления, перева­ривания и всасывания белков, жиров и углеводов в желудочно-кишечном тракте.

2. Механизмы нарушений промежуточного обмена белков, жиров, уг­леводов.

3. Нарушения конечных этапов обмена белков.

4. Местные и общие нарушения обмена жиров.

5. Этиология сахарного диабета, патогенез, проявления.

6. Наследственно обусловленные формы нарушений обмена белков, жиров, углеводов.

 

Учебные вопросы для контроля:

1. Патофизиология нарушений белкового обмена.

2. Нарушение синтеза и распада углеводов.

3. Гипергликемии: виды, этиология, патогенез.

4. Нарушение всасывания и транспорта лицидов, виды и механизмы гипергликемий.

5. Нарушение обмена холестерина.

 

В. Задачи:

Задача № 1. У больного М. в крови обнаружено: азот остаточный 300 мг. (214,2 моль/л), в т. ч. азот мочевины - 250 мг. (31,625 моль/л). При какой патологии это может наблюдаться? Каков патогенез нарушения белкового обмена в данном случае?

Задача № 2. У больного Н. обширный воспалительный процесс. Общее содержание белка равно 54 г./л.: альбуминов 28 г./л., глобулинов - 6 г./л.

1. Что можно сказать о белковом составе крови, альбумино-глобулиновом коэффициенте?

2. Каков механизм этих явлений?

 

Г. Алгоритм выполнения заданий и овладения практическими навы­ками и умениями.

Опыт № 1. Влияние воспаления на количество белка крови.

У кро­лика с гнойным асептическим воспалением, вызванным подкож­ным введением 0,5 мл. скипидара за 5 дней до занятия берут кровь из краевой вены ушной раковины в центрифужную пробирку в количестве 2-3 мл. Кровь центрифугируют в течение   10 минут при 3000 об./мин., бе­рут 1-2 капли сыворотки крови с помощью пипетки или стеклянной палочки и наносят на середину измерительной призмы рефрактометра РЛУ. Определяют коэффициент преломления. По таблице Рейсса опре­деляют общее количество белка в сыворотке крови. Отмечается его уменьшение при хроническом воспалении по сравнению с нормой.

Опыт № 2. Определение сахара в моче кролика с экспери­ментальным сахарным диабетом.

К 5-6 мл. мочи добавляют несколько капель реактива Фелинга и на­гревают верхний слой жидкости. При наличии в моче сахара получается осадок: зеленый, если сахара мало; желтый, если его среднее количест­во; красный, если сахара много.

Опыт № 3. Определение ацетоновых тел в моче того же кролика. В пробирку наливают 10 мл. мочи, прибавляют 1 мл. ледяной СН₃СООН, 3-5 капель нитропруссида натрия и 2-3 мл. концен­трированного раствора аммиака. При наличии в моче ацетоновых тел на границе жидкостей образуется фиолетовое кольцо.

Данные опытов сту­денты заносят в протоколы, объясняют механизмы установленных из­менений.

III. Источники информации

А. Обязательная литература:

1. Патологическая физиология. Редакторы А.Д. Адо. Москва, 2001. – С. 210-238.

2. Патологическая физиология. Редакторы В.Н. Зайко, Ю.В. Быць. Киев. Логос, 1996. – С. 254-293, 315-328.

 

Б. Дополнительная литература:

1. С.М. Лейкее, Н.Н. Лаптева. Очерки по патофизиологии обмена ве­ществ и эндокринной системы. – М., 1967.

2. А.Н. Климов. Атеросклероз и пути его профилактики. - М., 1981.

3. Патология. А.С. Шнейдер, 1993.

4. Патология. В.А. Ливолси, 1994.

Тема № 2. Патофизиология опухолевого роста.

 

I. Цели занятия

А. Общая цель, мотивация изучения темы.

Уметь объяснить причины, условия, механизмы и особенности опу­холевого роста, взаимоотношения организма и опухоли для последую­щего изучения опухолей на клинических кафедрах.

 

Б. Конкретные цели занятия

Знать:

1. Характеристику и особенности опухолевого роста.

2. Причинные факторы и механизмы опухолевой трансформации кле­ток.

3. Взаимоотношения организма и опухоли.

Уметь:

Выявить признаки морфологической анаплазии по гисто­логическим препаратам опухолей.

 

II. Ориентировочная основа действий

А. Исходный уровень знаний, умений.

1. Уровни регуляции роста тканей в организме (кафедра нормальной фи­зиологии).

2. Строение и функции клеток (кафедры гистологии, медицинской биологии).

3. Основные этапы деления клеток (кафедра медицинской биологии).

 

Б. Программа самостоятельной подготовки студентов.

Учебные задания

Изучить:

1. Характеристику и особенности опухолевого роста.

2. Этиологию и патогенез опухолей.

3. Признаки злокачественности.

4. Анаплазию, ее виды и характеристику.

5. Атибламстомкую резистентность организма.

6. Действие опухоли на организм.

 

Учебные вопросы для контроля:

1. Характеристика понятий «опухолевый рост», «опухолевая кахексия».

2. Опухолевый атипизм, его виды.

3. Физические канцерогенные факторы: классификация и их характе­ристика.

4. Химические канцерогены: классификация и их характеристика.

5. Биологические канцерогенные факторы: классификация и их харак­теристика.

6. Механизмы канцерогенеза.

7. Значение наследственных факторов в возникновении и развитии опухолей у человека.

8. Системное действие опухолей.

9. Антиканцерогенные механизмы, антибластомной резистентности организма, их виды.

10. Атитрансформациоиные механизмы антибластомной резистентно­сти организма, их виды.

11. Антицелюллярные механизмы: антибластрмной резистенности организма, их виды.

 

В. Задачи:

Задача № 1. При исследовании гистологического препарата уста­новлена анаплазия клеток эпителия: они разной формы, лишена поляр­ность и комплектности. Клетки опухоли формируют железистые образо­вания, но они крайне атипичны и располагаются среди соединительно-тканных клеток стромы, ничем от нее не отличаясь. Какие проявления и какого вида анаплазии имеются в препарате?

Задача № 2. Больной В., 52 года, обратился к врачу с жалобами на боли в правом подреберьи, слабость, потерю аппетита, диспептические расстройства, снижение трудоспособности, повышенную температуру тела. Объективно установлено: поверхность печени бугриста, спленомегалия, асцит; температура тела 37,2°С; СОЭ – 25 мм/час; нейтрофильный лейкоцитоз с относительной лимфопенией; гипохромная адемия. Объясните патогенез изменений в организме.

 

Г. Алгоритм выполнения заданий и овладения практическими навы­ками и умениями.

Опыт № 1. Изучение признаков морфологической анаплазии.

Сту­денты получают микропрепараты гистологических срезов нормальной эпителиальной ткани и ткани, пораженной опухолевым процессом. Под микроскопом отмечают клеточный и тканевый атипизм в препарате опухоли.

Опыт № 2. Изучение, проявлений, физико-химической анаплазии.

А. Определение поверхностного натяжения сыворотки крови.

а) В меланжер для эритроцитов набирают нормальную сыворотку до метки «101», устанавливают меланжер вертикально и сосчитывают количество капель до полного его опорожнения. Определение повторяют трижды и берут среднюю величину. То же самое проделывают с сывороткой больного раком. Отмечается большее количество капель.

б) Уравновешивают чашки весов. Пластинку весов приводят в со­прикосновение с сывороткой здорового человека. Нагружают вторую чашку весов разновесами до отрыва пластинки от поверхности сыворот­ки. Подсчитывают в мг., вес, приходящихся на 1 см. пластинки. То же ис­следование проводят и с сывороткой крови больного раком. На основа­нии опытов «а» и «б» судят об изменении поверхностного натяжения сыворотки крови больного раком.

Б. Определение вязкости сыворотки крови.

Набирают в меланжер сыворотку крови до метки «101» (нормаль­ную, а затем - больного раком) и отмечают время полного истечения сы­воротки. Отношение времени истечения сыворотки больного к таковому нормальной сыворотки дает коэффициент относительной вязкости.

Опыт № 3. По таблицам и слайдам изучают три группы канцеро­генных факторов – физических, химических и биологических. При этом обращают внимание на разделение: а) всех групп канцерогенов на экзо- и эндогенные; б) онкогенных - вирусов на РНК - содержащие (онковирусы) и ДНК - содержащие, тканево-специфические и тканевонеспецифические; видоспецифические и видонеспецифические. Изучают три основных механизма опухолевой трансформации клеток: мутационный; стойкое изменение функциональной активности генов путем депрессии и репрессии включение вирусной ДНК или ДНК-копий вирусной РНК в геном клеток.

 

III. Источники информации

А. Обязательная литература:

1. Патологическая физиология. Редакторы А.Д. Адо. – Москва, 2001. – С. 290-315.

3. Патологическая физиология. Редакторы Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, Киев. Логос, 1996. – С. 343-355.

4. Курс лекций по патофизиологии./ Под ред. П.Ф. Литвицкого. – М.: Медицина, 1997. – С. 252-282.

4. Патологическая физиология/Под ред. П. Ф. Литвицкого. – Изд. ГЭОТАР – МЕД, 2002. –т. I.- С. 586 – 624.

Б. Дополнительная литература:

1. В.И. Говалло. Опухоль и иммунитет. Киев, 1977.

2. Патология. А.С. Шнейдер, 1993.

3. Патология. В.А. Ливолси, 1994.